Статьи

Мар13

Плацента источник развития

Плацента: строение, развитие, функции и диагностика

Что такое плацента и ее роль в развитие беременности

Плацента, или детское место, — это удивительный орган женского организма, существующий только во время беременности. Она играет неоценимую роль в развитии плода, обеспечивая его рост, развитие, питание, дыхание и выведение обработанных продуктов обмена веществ, а также защищая плод от всевозможных вредных воздействий. Внутри этого органа, внешне несколько напоминающего лепешку, расположена уникальная мембрана, — «таможня и пограничная служба» между двумя кровеносными системами матери и плода.

Развитие плаценты

Уже на 7-е сутки после оплодотворения начинается имплантация — внедрение плодного в стенку матки. При этом выделяются особые ферменты, разрушающие участок слизистой оболочки матки, а часть внешних клеток плодного яйца начинает образовывать ворсинки. Эти ворсинки обращены в полости — лакуны, возникающие на месте распада сосудов внутреннего слоя матки. Лакуны заполнены материнской кровью, откуда зародыш будет получать все питательные вещества. Так начинают формироваться внезародышевые органы (хорион, амнион, желточный мешок), интенсивное формирование которых называется плацентацией и продолжается 3-6 недель. И, хотя из них не образуются ткани и органы будущего малыша, дальнейшее развитие зародыша без них невозможно. Хорион спустя некоторое время превратиться в плаценту, а амнион станет плодным пузырем. К 12 неделям плацента уже по форме напоминает круглую лепешку или истонченный по краю диск, а к 16-й недели формирование плаценты уже полностью завершено. По мере того как увеличивается срок беременности, происходит увеличение массы плаценты, меняется плотность тканей плаценты. Это так называемое “созревание” — естественный процесс, который позволяет вовремя и полноценно обеспечивать постоянно меняющиеся потребности плода. Степень зрелости определяют ультразвуковым исследованием (УЗИ). УЗИ сверяет данные касательно толщины плаценты и скопления солей кальция со сроком вынашивания малыша. Врачи дифференцируют четыре стадии зрелости плаценты, включая нулевую, которая зачастую обнаруживается на сроке 30 недель. Следом идет первая стадия, появляющаяся с 27 по 36 неделю, с 34 по 39 вторая и последняя, позже 36 недели беременности.

Нарушения развития плаценты

Характер и темпы созревания плаценты запрограммированы генетически и могут немного изменяться в норме.

Ультразвуковой диагноз преждевременного старения плаценты выставляется, если появилась 2-я степень зрелости раньше 32 недель и 3-я степень зрелости раньше 36-37 недель беременности. Ускоренное созревание плаценты может быть равномерным и неравномерным. Неравномерное ускоренное созревание плаценты чаще имеет в своей основе нарушения кровообращения в отдельных ее участках. Чаще всего это случается при длительно текущем позднем токсикозе, у беременных с нарушением обмена веществ.

Не смотря на то, что убедительных доказательств связи между ультразвуковым диагнозом преждевременного старения и нарушениями функции плаценты нет, беременным с ускоренным созреванием плаценты рекомендуют курс профилактики плацентарной недостаточности.

Строение плаценты

Название органа происходит от лат. placenta — пирог, лепешка, оладья. Плацента имеет дольчатое строение. Эти дольки называются – котиледоны. Котиледоны разделены между собой перегородками – септами. Каждая долька плаценты содержит в себе множество мелких сосудов. В этом органе сходятся две системы кровеносных сосудов. Одна из них (материнская) связывает плаценту с сосудами матки, другая (плодовая) покрыта амнионом. По этой оболочке идут сосуды, которые объединяются в более крупные, которые в итоге образуют пуповину. Пуповина представляет собой шнуровидное образование, соединяющая плод и плаценту. В пуповине находятся три сосуда. Не смотря на кажущееся несоответствие сосуд, который называется венозным, несёт артериальную кровь, а в двух артериальных сосудах идёт венозная кровь. Эти крупные сосуды окружены специальным предохраняющим веществом.

Между двумя системами сосудов расположена барьерная мембрана (один слой клеток), благодаря которой кровь матери и плода не смешивается.

Нарушения строения плаценты

МОУ СОШ с.Лопатина Тема урока: "Продление рода. Органы размножения". - скачать презентацию

Изменение размеров (диаметра и толщины) плаценты, выявляемое по УЗИ не всегда говорит о том, что беременность протекает неблагоприятно. Чаще всего подобные «отклонения» являются только индивидуальной особенностью и никак не сказываются на развитии плода. Внимания заслуживают лишь значительные отклонения.

Маленькая плацента, или гипоплазия плаценты. Такой диагноз правомерен только при значительном уменьшении размеров плаценты. Причиной такого состояния чаще всего являются генетические отклонения, при этом плод часто отстает в развитии и имеет другие пороки развития.

Тонкой плацентой считается детское место с недостаточной массой при в общем-то нормальных размерах. Иногда тонкая плацента сопутствует плацентарной недостаточности и поэтому является фактором риска по задержке внутриутробного развития плода и серьезным проблемам в периоде новорожденности.

Увеличение толщины и размеров плаценты также может быть следствием патологического протекания беременности. Наиболее частыми причинами увеличения размеров плаценты являются: отек ее ворсин, вследствие воспаления (плацентита или хориоамнионита ). Хориоамнионит может быть вызван проникновением в плаценту микроорганизмов из наружных половых органов (при ИППП- хламидиозе, микоплазмозе, герпесе, гонорее) или с током крови (при гриппе, ОРВИ, воспалениях почек, токсоплазмозе, краснухе). Плацентит сопровождается нарушением функции плаценты (плацентарной недостаточностью) и внутирутробным инфицированием плода.

Кроме воспаления, утолщение плаценты может наблюдаться при анемии (снижении гемоглобина) и сахарном диабете у матери, а также при конфликте по резусу или группе крови. Очень важно выявить истинную причину утолщения плаценты, поскольку в каждом случае требуются свои подходы к лечению и профилактике осложнений у плода.

Изменения дольчатой структуры плаценты

К таким аномалиям относятся двудольчатые, трехдольчатые плаценты, а также случаи, когда у детского места имеется добавочная долька. стоящая как бы «особняком».

Во время родов добавочная долька может оторваться от основной и служить источником кровотечения в послеродовом периоде. Именно поэтому акушеры всегда детально осматривают плаценту после ее рождения.

Как и в любом другом органе, иногда встречаются опухоли в плаценте. Наиболее частая опухоль — хориоангиома — патологическое разрастание кровеносных сосудов в каком-либо участке плаценты. Хориангиома относится к доброкачественным опухолям, никогда не дает метастазов в другие органы.

Расположение плаценты в норме и патологии

Обычно плацента располагается ближе к дну матки по одной из стенок матки. Однако, у некоторых женщин в ранние сроки беременности плацента формируется ближе к нижней части матки, нередко доходит до внутреннего маточного зева. В этом случае говорят о низком расположении плаценты. При ультразвуковом исследовании низкорасположенной считают плаценту, нижний край которой находится на расстоянии не более 6 см от внутреннего зева шейки матки. Причем на пятом месяце беременности частота выявления низкого расположения плаценты примерно в 10 раз выше, чем перед родами, что объясняется «миграцией» плаценты. Ткани нижней части матки с увеличением срока беременности вытягиваются вверх, в результате этого нижний край плаценты тоже смещается и принимает правильное положение. УЗИ в динамике позволяет с высокой степенью точности получить представление о миграции плаценты.

Предлежание плаценты – гораздо более серьезный диагноз, при этом плацента полностью или частично перекрывает внутреннее отверстие канала шейки матки. Ткань плаценты не обладает большой растяжимостью, она не успевает приспособиться к быстро растягивающейся стенке нижнего сегмента матки, в результате в какой-то момент происходит её отслойка, что сопровождается кровотечением. Такие кровотечения начинаются внезапно, они безболезненны, повторяются с ростом беременности, причем предположить, когда произойдет и каким будет следующее кровотечение по силе и продолжительности — невозможно. Кровотечения при предлежании плаценты угрожают жизни и женщины, и ребенка. Даже если кровотечение прекратилось, беременная остается под наблюдением врачей стационара до срока родов.

Функции плаценты

Выполнила: студент 3 курса (303 группа) факультета ВСО форма обучения: заочная Швачко.А.В. - скачать презентацию

Уже с момента закладки плацента «не покладая рук» трудится на благо малыша. Плацентарный барьер непроницаем для многих вредных веществ, вирусов, бактерий. В то же время кислород и необходимые для жизни вещества без проблем переходят из крови матери к ребенку, также как и отработанные продукты из организма плода легко попадают в кровь матери, после чего выделяются через ее почки. Плацентарный барьер выполняет иммунную функцию: пропускает защитные белки (антитела) матери к ребенку, обеспечивая его защиту, и одновременно задерживает клетки иммунной системы матери, способные вызвать реакцию отторжения плода, распознав в нем чужеродный объект. Кроме того, в плаценте вырабатываются гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, и ферменты, разрушающие вредные вещества.

К гормонам, секретируемым плацентой, относят хорионический гонадотропин (ХГЧ), прогестерон, эстрогены, плацентарный лактоген, соматомаммотропин, минералокортикоиды. Для оценки гормональной функции плаценты используют тест на определение уровня эстриола в моче и крови беременной женщины. Если плацента работает плохо, то уровень этого гормона снижается.

Нарушения функции плаценты

При неблагоприятно протекающей беременности функция плаценты может нарушаться. Возникает так называемая плацентарная недостаточность. при которой уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровоток, ограничивается газообмен и метаболизм в плаценте, снижается синтез её гормонов. Согласно медицинской статистике, плацентарная недостаточность развивается примерно у 24% беременных. Различают первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная (ранняя) плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности, возникает при формировании плаценты. Её причинами чаще является патология матки: эндометриоз. миома матки. пороки развития матки (седловидная, маленькая, двурогая), предшествующие аборты и гормональные и генетические нарушения. В ряде случаев первичная плацентарная недостаточность переходи во вторичную.

Вторичная (поздняя) плацентарная недостаточность. как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты, после 16 недель беременности. В возникновении поздней плацентарной недостаточности большое значение имеют инфекции, поздние токсикозы, угроза прерывания беременности, а так же различные заболевания матери (артериальная гипертензия, дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др).

Об изменении дыхательной функции плаценты свидетельствуют симптомы гипоксии плода. Хроническая гипоксия плода и нарушение питательной функции плаценты приводит к задержке его внутриутробного развития. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации при родах и заболеваемости в период новорожденности.

В настоящее время, к сожалению, возникшую плацентарную недостаточность вылечить полностью не представляется возможным. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска для развития плацентарной недостаточности. Все лечебные мероприятия при плацентарной недостаточности направлены на то, чтобы поддержать имеющуюся функцию плаценты и по возможности продлить беременность до оптимального срока родоразрешения. При ухудшении показателей на фоне лечения, проводится экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения независимо от срока беременности.

Диагностика состояния плаценты

В период беременности состояние плаценты и её функции – предмет пристального наблюдения врача. Ведь именно от этого органа зависит успешность беременности и здоровье будущего малыша.

Положение, развитие и особенности строения плаценты позволяет оценить ультразвуковое исследование (УЗИ) При этом определяют локализацию и толщину плаценты, соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности, объем околоплодных вод, строение пуповины, возможные патологические включения в структуре плаценты. Кроме того, изучают анатомическую структуру плода для выявления аномалий его развития, дыхательную и двигательную активность плода .

Для диагностики функции плаценты, кроме УЗИ, используются:

а) лабораторные методы – основаны на определении уровня гормонов плаценты (эстриол, хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген), а также активности ферментов (окситоциназы и термостабильной щелочной фосфатазы) в крови беременных женщин.

Степень зрелости плаценты: особенности каждого этапа

б) оценка сердечной деятельности плода. Помимо простого прослушивания акушерским стетоскопом, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, которая основана на регистрации изменений частоты сердцебиений плода в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

в) допплерометрия – это вариант УЗ-исследования, при котором оценивается скорость кровотока в сосудах матки, пуповины и плода. Позволяет непосредственно оценить состояние кровотока в каждом из сосудов.

Плацента в родах

Во время первого (периода схваток) и второго (потужного) периода родов плацента остается главнейшим органом жизнеобеспечения ребенка вплоть до его рождения. В течение получаса после рождения ребенка проходит последний (третий) период родов. во время которого в норме отделяется плацента и плодные оболочки, составляющие детское место или послед. Этот период проходит совершенно безболезненно, но женщина по-прежнему находится в родильном зале, за её состоянием наблюдают, измеряют давление и пульс. Так как переполненный мочевой пузырь препятствует сокращению матки, его опорожняют с помощью катетера. Спустя некоторое время женщина может почувствовать слабые схватки, продолжающиеся не более минуты. Это является одним из признаков отделения последа от стенок матки. Не все женщины ощущают такие схватки.

Поэтому акушеры пользуются и другими признаками отделения. При отделившейся плаценте дно матки поднимается вверх выше пупка, отклоняется вправо, над лоном появляется выпячивание. При надавливании ребром кисти руки над лоном матка поднимается вверх, а свисающий из родовых путей отрезок пуповины не втягивается внутрь влагалища. При наличии признаков отделения последа женщину просят потужиться, и послед рождается без каких-либо трудностей.

Плацента является губчатым органом, овальной или полукруглой формы, При нормально протекающей доношенной беременности и массе плода 3300-3400 г диаметр плаценты составляет от 15 до 25 сантиметров, толщина 2-4 сантиметра, масса 500 грамм.

После рождения последа, его кладут на стол материнской стороной вверх и осматривают на целостность плаценту и оболочки. Различают две поверхности плаценты: плодовую, обращенную к плоду, и материнскую, прилежащую к стенке матки. Плодовая поверхность покрыта амнионом — гладкой блестящей оболочкой сероватого цвета; к центральной ее части прикрепляется Пуповина, от которой радиально расходятся сосуды. Материнская поверхность плаценты темно-коричневого цвета, разделена на несколько (10-15) долек.

После рождения последа матка становится плотной, округлой, располагается посередине, дно ее находится между пупком и лоном.

Нарушения отделения плаценты

Если в течение 30-60 минут признаков отделения последа нет, то его пытаются выделить специальными приемами массажа матки. Если и этого не происходит говорят о плотном прикреплении или частичном приращении плаценты. В этом случае под общим наркозом врач рукой входит в полость матки и пытается вручную отделить плаценту от стенок. Если и это не удается, то говорят о полном (истинном) приращении плаценты. перевозят женщину в операционную и выполняют немедленную хирургическую операцию. При истинном приращении плаценты в подавляющем большинстве случаев выход один — хирургическое удаление матки.

Распознать приращение и плотное прикрепление плаценты (и отличить их друг от друга), к сожалению, можно только в родах. При плотном прикреплении плаценты развивается кровотечение (за счет отслойки участков плаценты), при приращении плаценты кровотечение отсутствует. Причиной нарушения отделения плаценты является глубокое проникновение ворсин хориона в толщу матки, выходящее за пределы слизистой оболочки матки, а порой и во всю толщу стенки матки. Плотное прикрепление плаценты отличается от приращения меньшей глубиной прорастания ворсин хориона в стенку матки.

Если послед родился самостоятельно, но при его осмотре выявлены дефекты последа или продолжается кровотечение, то производят ручное или инструментальное обследование полости матки с удалением оставшегося кусочка.

Искрицкий А.М., Сорокина С

Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Иногда плацента начинает отделяться не в третьем периоде родов, а раньше. Причиной преждевременной отслойки в родах может быть чрезмерная родовая деятельность (при неправильных положениях плода, несоответствии размеров таза и плода или избыточной медикаментозной стимуляции). В очень редких случаях преждевременная отслойка плаценты наступает до родов, обычно это является следствием травмы при падении. Отслойка плаценты — одно из самых грозных акушерских осложнений, она приводит к значительной кровопотере матери и угрожает жизни плода. При отслойке плаценты плод перестает получать кровь из пуповины, которая прикреплена к плаценте, прекращается поставка кислорода и питательных веществ из крови матери к плоду. Возможна гибель плода. Симптомы отслойки плаценты не одинаковы в разных случаях. Может наблюдаться сильное кровотечение из половых органов, а может его и совсем не быть. Возможно отсутствие движений плода, сильные постоянные боли в поясничном отделе позвоночника и животе, изменение формы матки. При диагностике отслойки плаценты используют УЗИ. При подтверждении диагноза, показано немедленное родоразрешение путём операции кесарева сечения.

Профилактика плацентарных проблем

Плацента – удивительно сложная система, слаженный механизм, целая фабрика, выполняющая множество функций. Но, к сожалению, любая система, даже самая совершенная, иногда дает сбои. В силу самых различных причин на разных сроках беременности происходят отклонения в развитии и функционировании плаценты.

Ведущее место в профилактике является своевременное лечение хронических заболеваний и отказ от вредных привычек, которые зачастую являются причиной нарушений в плаценте. Также важным является соблюдение соответствующего режима: полноценный отдых не менее 10-12 часов в сутки (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание, максимальное ограждение беременной от встречи с инфекцией. В курс профилактики включаются поливитамины, препараты железа и других минералов.

Источник: http://www.gynecologia.info/statya.php?st=80

ПЛАЦЕНТА: ИСТОЧНИКИ РАЗВИТИЯ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ, ТИПЫ У МЛЕКОПИТАЮЩИХ, ФОРМИРОВАНИЕ, ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ЗАРОДЫШЕВОЙ И МАТЕРИНСКОЙ ЧАСТИ НА ПРОТЯЖЕНИИ БЕРЕМЕННОСТИ, ФУНКЦИИ

Плацента — это образование, которое осуществляет связь между плодом и организмом матери.

И.Р. трофобласт и внезародышевая мезенхима; функциональный слой слизистой матки.

Плацента состоит из материнской части (базальная часть децидуальной оболочки) и плодной части (ворсинчатый хорион — производное трофобласта и внезародышевой мезодермы).

Типы плацент у млекопитающих:

1. Эпителиохориальная — ворсинки хориона проникают в просвет маточных желез, эпителий не разрушается (пример: у свиньи).

2. Десмохориальная — ворсинки хориона проникают через эпителий матки и контактируют с рыхлой соед.тканью эндометрия (пример: у жвачных).

3. Эндотелиохориальная — ворсинки хориона проникают через эпителий матки и прорастают в стенку сосудов матери до эндотелия, но в просвет сосуда не проникают (пример: у хищников).

4. Гемахориальная — ворсинки хориона проходят через эпителий матки, прорастают через стенки сосудов матери и плавают в крови матери, т.е. ворсинки контактируют непосредственно с кровью матери (пр. человек).

Формирование происходит следующим образом: вначале трфобласт представляет собой полый пузырек из одного слоя клеток, в последующем клетки трофобласта начинают усиленно размножаться и поэтому трофобласт становится многослойным. Причем клетки наружных слоев сливаются друг с другом и образуют симпласт — этот слой называется симпластическим трофобластом; самый внутренний слой трофобласта сохраняет клеточное строение и называется клеточным трофобластом (цитотрофобласт). Параллельно с этим из эмбриобласта выселяются клетки — внезародышевая мезенхима и она покрывает внутреннюю поверхность цитотрофобласта. Эти 3 слоя вместе (симпластический и клеточный трофобласт, внезародышевая мезенхима) назваются хорионом или сосудистой оболочкой.

Провизорные органы Провизорные органы или внезародышевые органы

В дальнейшем симпластический трофобласт по всему периметру хориона образует выросты — I ворсинки хориона; I ворсинки хориона начинают выделят протеолитические ферменты, которые разрушают эпителий матки и через образовавшуюся бреш зародыш внедряется в толщу слизистой матки, т.е. происходит имплантация; эпителий матки за зародышем восстанавливается и поэтому зародыш оказывается замурованным в толще слизистой матки.

Все 3 слоя хориона вместе образуют II ворсинки хориона, которые проникают через стенки кровеносных сосудов слизистой матки и плавают в крови матери, т.е. начинается плацентация. В дальнейшем во II ворсинки хориона врастают сосуды плода и II ворсинки превращаются в III ворсинки. Кровь плода в сосудах плода в III ворсинках и кровь матери не смешиваются, между ними находится плацентарный барьер, который состоит из следующих слоев:

1. Эндотелий капилляров плода в III ворсинках.

2. Базальная мембрана капилляров плода.

3. Внезародышевая мезенхима.

4. Цитотрофобласт.

5. Симпластический трофобласт.

Функции плаценты:

1) обмен между организмами матери и плода газами, метаболитами, электролитами. Обмен осуществляется при помощи пассивного транспорта, облегченной диффузии и активного транс порта. Достаточно свободно в организм плода из материнского могут проходить стероидные гормоны;

2) транспорт материнских антител, осуществляющийся при помощи опосредованного рецепторами эндоцитоза и обеспечивающийся пассивный иммунитет плода. Данная функция очень важна, так как после рождения плод имеет пассивный иммунитет ко многим инфекциям (кори, краснухе, дифтерии, столбняку и др.), которыми либо болела мать, либо против которых была вакцинирована. Продолжительность пассивного иммунитета после рождения составляет 6—8 месяцев;

3) эндокринная функция. Плацента — это эндокринный орган. Она синтезирует гормоны и биологически активные вещества, которые играют очень большую роль в нормальном физиологическом протекания беременности и развития плода. К этим веществам относятся прогестерон, хорионический соматомаммотропин, фактор роста фибробластов, трансферрин, пролактин и релаксин. Кортиколиберины определяют срок родов;

4) детоксикация. Плацента способствует детоксикации некоторых лекарственных препаратов;

5) плацентарный барьер. В состав плацентарного барьера входят синцитиотрофобласт, цитотрофобласт, базальная мембрана трофобласта, соединительная ткань ворсины, базальная мембрана в стенке капилляра плода, эндотелий капилляра плода. Гематоплацентарный барьер препятствует контакту крови матери и плода, что очень важно для защиты плода от влияния иммунной системы матери

Презентация на тему: "ФЕТОПЛАЦЕНTАРНАЯ СИСТЕМА профессор Потапов Валентин Александрович профессор Потапов Валентин Александрович
Источник: http://studopedia.org/13-64353.html

Плацента

Плацента — провизорный орган с многочисленными функциями, за счет которых обеспечивается связь развивающегося плода с материнским организмом. По строению плацента — сложное структурное образование, состоящее из генетически чужеродных тканей: с одной стороны, — это ворсинчатый хорион, состоящий из тканей, генетически идентичных тканям плода (плодная часть плаценты — pars fetalis), а с другой, — это ткани слизистой оболочки матки (материнская часть плаценты), генетически отличающиеся от тканей плода. И те, и другие ткани вместе формируют плацентарный (гематохориальный) барьер, разделяющий кровоток матери и плода, вследствие чего их кровь не смешивается. Кроме того, этот барьер препятствует поступлению из крови матери в организм плода вредных веществ.

Развитие плаценты (плацентогенез) осуществляется в течение первого триместра беременности. Причем плодная часть плаценты — хорион у всех видов животных и человека развивается из трофэктодермы и внезародышевой мезенхимы (см. выше) и имеет примерно одинаковое строение. Она представлена ветвящейся хориальной пластинкой, ветви которой — ворсинки (стволовые, якорные, промежуточные, терминальные) состоят из соединительнотканной стромы, покрытой снаружи цито — и симпластотрофобластом (рис. 5).

Рис. 5. Строение плаценты гемохориального типа (По А. Виткусу с соавт.).

1 – амниотический Э Пителий; 2 – амнио-хориальное пространство; 3 – хоральная пластинка; 4 – строма ворсинки; 5 – цитотрофобласт; 6 – симпластотрофобласт; 7 — фетальный кровеносный сосуд; 8– материнський кровоносный сосуд; 9 – ковяные лакуны.

В строме значительного большинства ворсин содержатся кровеносные сосуды, являющиеся ветвями пупочных артерий и вены. Структуры соединительнотканной стромы хориона представлены небольшим количеством коллагеновых волокон, межклеточным основным веществом, содержащим большое количество гликопротеинов и кислых ГАГ (хондроитинсульфатов, гиалуроновой кислоты). Из клеточных элементов в строме содержатся фибробласты на разных этапах дифференцировки, миофибробласты с увеличенным содержанием цитоскелетных сократительных белков (актин, миозин, виментин, десмин) и макрофаги (круглые клетки Кащенко-Гофбауэра). Число последних на ранних этапах формирования плаценты довольно велико, а в последующем постепенно уменьшается.

По мере развития беременности трофобласт хориона истончается: в нем постепенно исчезает ЦТ, а местами — и СТ. Ворсинки в гемохориальном типе плацент покрываются фибриноидом Лангханса, который является продуктом свертывания плазмы материнской крови и распада трофобласта. В строме ворсинок изменяется качественный состав межклеточного вещества, а гемокапилляры существенно смещаются на их периферию, вследствие чего базальные мембраны эндотелия и трофобласта вступают в контакт между собой.

Материнская часть плаценты у всех видов животных и человека представлена структурами эндометрия, т. е. слизистой оболочки матки. В ней обнаруживаются крупные децидуальные клетки, которые отличаются повышенным содержанием гликогена, липидов, глюкозы, витамина С, железа. Они характеризуются высокой активностью ферментов сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы и неспецифической эстеразы.

В плацентах гемохориального типа на поверхности базальной пластинки содержатся отложения фибриноида Рора, которій вместе с фибриноидом Лангханса играет большое значение в поддержании иммунологического гомеостаза в системе мать-плод.

Классификации плацент

Морфологическая классификация Плацент

В зависимости от того, какие структуры эндометрия принимают участие в формировании плацент, различают следующие их морфологические типы, отличающиеся строением гематохориального барьера (рис. 6).

Эпителиохориальный тип плацент , Свойственный для свиней, тапиров, бегемотов, верблюдов, лошадей, китообразных, сумчатых, характеризуется тем, что ворсинки хориона погружаются в трубчатые железы слизистой оболочки матки, как пальцы в перчатки, не разрушая материнских тканей. Вследствие этого хорион контактирует с эпителиальной выстилкой желез, которые вырабатывают богатый питательными веществами секрет – эмбриотроф («маточное молочко»), необходимый для нормального развития

Зародыша. Эмбриотроф путем диффузии через структуры ворсинок хориона поступает в организм плода.

Десмохориальный (синдесмохориальный) тип плацент характерен для жвачных животных. Трофобласт хориона местами разрушает эпителиальный покров эндометрия, в результате чего ворсинки хориона контактируют с соединительнотканными структурами собственной пластинки слизистой оболочки матки.

Следует указать, что на сегодняшний день существование такого типа плацент некоторыми исследователями оспаривается, так как ультрамикроскопическое изучение позволило им обнаружить на поверхности эндометрия очень уплощенные эпителиоциты, которые на светооптическом уровне не выявляются.

Рис. 6. Схема строения плацент различных морфологических типов. В центре — ворсинка хориона, состоящая из соединительнотканной стромы с фетальными кровеносным сосудами и двух слоёв трофобласта; по углам – структуры эндометрия с материнскими кровеносными сосудами в его собственной пластинке. I Эпителиохориальный тип; II Десмохориальный тип; III Вазохориальный тип; IV Гемохориальный тип (рисунок Н. П.Барсукова).

Вазохориальный, или эндотелиохориальный, тип плацент характерен для хищных животных. Ворсинки хориона вследствие протеолиза глубже внедряются в собственную пластинку эндометрия и вступают в непосредственный контакт с эндотелием материнских кровеносных сосудов.

У человека, приматов, некоторых грызунов и насекомоядных в процессе плацентогенеза трофобласт хориона разрушает стенку материнских сосудов эндометрия, вследствие чего кровь из них изливается в образующиеся кровеносные лакуны, в которые погружены ворсинки хориона. Ворсинки при этом омываются материнской кровью, в связи с чем такой Тип плацент называется гемохориальным .

Классификация плацент по характеру распределения ворсинок хориона на поверхности плодного пузыря

В эпителиохориальных плацентах ворсинки хориона распределяются равномерно по всей поверхности плодного пузыря, поэтому такой тип плацент имеет и другое название — Диффузные, или рассеянные , плаценты .

В десмохориальных плацентах ворсинки хориона располагаются по поверхности плодного пузыря в виде отдельных кустиков — котиледонов, которым со стороны материнской части плаценты соответствуют своеобразные утолщения — карункулы. В результате взаимодействия контактирующих тканей плода и матери формируются комплексные образования котиледон-каранкул, которые называются плацентомами. Каждый плацентом представляет собой как бы отдельную маленькую плаценту, поэтому такие плаценты называются Множественными Или котиледонными.

Для вазохориальных плацент характерно рассредоточение хориальных ворсинок по поверхности плодного пузыря в виде пояса (зоны). По данному признаку такие плаценты называются Поясными, или зональными .

Ворсинки хориона на поверхности плодного пузыря приматов и человека располагаются в виде диска, отсюда другое название гемохориальных плацент — Дискоидальные.

Функции плаценты

Плацента – многофункциональный орган. Основными её функциями являются:

1) защитная (барьерная); 2) дыхательная; 3) транспорт питательных веществ (трофическая), воды, электролитов, иммуноглобулинов; 4) экскреторная; 5) гомеостатическая — осуществление гуморальных и нервных связей между организмами матери и плода; 6) участие в регуляции сокращений миометрия; 7) обеспечение подготовки к лактации; 8) эндокринная; 9) иммунодепрессивная.

В данной лекции мы подробнее остановимся на характеристике эндокринной и иммунодепрессивной функций плаценты.

Эндокринная функция . Вырабатываемые в плаценте гормоны обусловливают приспособительные изменения в организме матери, которые необходимы для нормального развития и роста плода, а также обеспечивают подготовку к лактации, наступление и регуляцию родовой деятельности.

В плаценте синтезируются хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген (хорионический лактосоматотропный гормон), прогестерон, прегнандиол, эстрогены, меланоцитостимулирующий гормон, адренокортикотропный гормон (АКТГ), соматостатин и др.

Хорионический гонадотропин (ХГТ) начинает синтезироваться в ЦТ раньше других гормонов еще в период формирования трофобласта и хориона. Максимальная концентрация ХГТ в крови матери и плода достигает в процессе плацентогенеза во время наиболее выраженной функциональной активности в яичнике желтого тела беременности. ХГТ регулирует образование прогестерона в плаценте и стимулирует продукцию АКТГ в гипофизе, который в свою очередь усиливает синтез кортикостероидов в надпочечниках. Гормоны же коркового вещества надпочечников (кортикостероиды) регулируют метаболизм белков, липидов и углеводов, обеспечивая тем самым адаптивные изменения в организмах матери и плода, а также обладают иммунодепрессивным действием, подавляя отторжение плода.

Плацентарный лактоген по физиологическому действию подобен пролактину и лютеотропному гормону аденогипофиза, а именно, он способствует развитию желтого тела беременности и функциональному становлению молочной железы. Помимо этого, лактоген обладает также соматотропной активностью, регулирует основной обмен, особенно, во второй половине беременности, совместно с пролактином гипофиза стимулирует образование сурфактанта в легких плода, участвует в фетоплацентарной осморегуляции.

Прогестерон — гормон желтого тела яичника. С развитием плаценты в больших количествах синтезируется в ЦТ, СТ, а возможно и в децидуальных клетках. Он стимулирует пролиферативные процессы в молочных железах и в матке, тормозит сокращения миометрия, подавляет реакцию отторжения плода (Иммунодепрессивный эффект ). О значимости прогестерона свидетельствует тот факт, что если разрушить желтое тело в начале беременности, то наступает ее прерывание. Около 1/3 прогестерона выводится с мочой беременных в виде метаболита прегнандиола. Остальные 2/3 его поступают в надпочечники и печень плода, где превращаются в нейтральные стероиды, которые затем поступают в плаценту и в ней трансформируются через андростендиол и тестостерон в эстрогены (эстрон и эстрадиол). Процесс такого превращения усиливается к концу беременности.

Эстрогены (эстрон, эстриол, эстрадиол) вырабатываются в СТ. Они вызывают гиперплазию и гипертрофию матки, регулируют метаболические процессы. Полагают, что эстрогены играют определённую роль в наступлении родов и регуляции родовой деятельности. Об этом красноречиво свидетельствует тот факт, что к концу беременности концентрация эстрона и эстрадиола в моче матери увеличивается в 100, а эстриола — в 1000 раз (в сравнении с их экскрецией до беременности).

Меланоцитостимулирующий гормон, подобно меланотропному гормону гипофиза, вызывает усиление образования пигмента меланина пигментоцитами кожи.

Соматостатин является антогонистом плацентарного лактогена. Он угнетает продукцию соматотропного гормона гипофиза и гормонов периферических желез внутренней секреции, а также ферментов железами желудочно-кишечного тракта.

Обнаруженные в плаценте полиамины (спермин, спермидин) усиливают синтез РНК в миоцитах миометрия и оксидаз, разрушающих амины. Такие аминооксидазы, как гистаминаза, моноаминооксидаза, участвуют в разрушении гистамина, серотонина, тирамина, в результате чего подавляется их стимулирующее воздействие на сократительную способность миометрия. К концу беременности концентрация аминооксидаз падает. Если же этого не происходит, то наблюдается слабость родовой деятельности.

За счет гуморальных связей между организмом матери и плода обеспечивается поддержание иммунного гомеостаза в системе мать-плод. Через плаценту в организм плода поступают материнские иммуноглобулины G (IgG), которые создают пассивный иммунитет против различного рода бактериальных антигенов. В то же время плацента препятствует прохождению к плоду цитостатических антител, а также антигенов, ослабляет гуморальную и клеточную «атаку» материнского организма против плода, предотвращая тем самім его отторжение. В период беременности уменьшается цитотоксичность материнских лимфоцитов. В этом заключается Иммунодепрессивная функция плаценты, которая обеспечивается следующими факторами: 1) в СТ синтезируются белки, которые подавляют иммунный ответ организма матери; 2) ХГТ и плацентарный лактоген подавляют цитотоксичность материнских лимфоцитов; 3) фибриноиды Лангханса и Рора препятствуют поступлению в организм плода чужеродных белков, а также материнских лимфоцитов; 4) протеолитические ферменты, вырабатываемые в СТ, принимают участие в инактивации чужеродных белков, разрушая их.

Таким образом, плацента является полифункциональным органом, который наряду с другими внезародышевыми образованиями обеспечивает нормальное развитие плода в период его внутриутробной жизни.

У птиц, рептилий и Примитивных млекопитающих к внезародышевым органам относится Сероза. которая располагается между скорлупой яйца и амнионом. Она состоит из эпителия, источником развития которого является внезародышевая эктодерма, и соединительнотканного слоя, производного париетального листка спланхнотома внезародышевой мезодермы. Функции серозы: участие в газообмене и переносе ионов кальция из скорлупы к телу зародыша. Для эпителиоцитов серозы характерно наличие на свободной их поверхности микроворсинок, а в цитоплазме — большого количества митохондрий. Полагают, что эпителиоциты вырабатывают хлориды, преобразующиеся в соляную кислоту, которая способствует растворению солей кальция скорлупы для дальнейшего их транспорта к зародышу.

Плацента — 3.5 out of 5 based on 4 votes

Источник: http://veterinarua.ru/embriologiya/103-platsenta.html

Плацентарная недостаточность, недостаточность плаценты и ее последствия, задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР)

Случается, что плод не развивается нормально и ребенок рождается с весом ниже нормы (менее 2,5 кг).

До рождения. Задержка внутриутробного развития может быть связана с аномалией плода или неспособностью плаценты питать его необходимыми веществами. Выявление задержки развития основывается, прежде всего, на измерении высоты матки и на УЗИ 3-го триместра, в ходе которого производятся замеры брюшной полости и головы будущего ребенка. В течение первых двух триместров рост плода обычно происходит нормально, а задержка встречается редко.

Дополнительные тесты (допплер матки и допплер пуповины) позволяют обнаружить причины задержки развития и назначить лечение в зависимости от результатов.

После рождения. Новорожденный с маленьким весом слабее других. За ним должны присматривать врачи, так как у него могут быть некоторые отклонения метаболизма. Количество кормлений увеличивается (7 или 8 в день) из-за опасности гликемии; иногда необходим пищевой зонд, чтобы обеспечить постоянный прием пищи. Для профилактики возможной гипокальцемии (содержание кальция в крови ниже нормы) ребенку дают витамин D. Наконец, если температура у новорожденного слишком низкая, его помещают в кувез.

Это следствие задержки внутриутробного развития, или гипотрофии.

В первую очередь проблема плацентарной недостаточности затрагивает курильщиц. Символика абсолютно красноречива и прямолинейнее мать не дает своему ребенку должного жизнеобеспечения. В этой связи курение, и сведения о данных взаимосвязях уже давно известны, почтя всегда представляет собой наполовину осознанную атаку на будущего ребенка. Плод реагирует на каждую сигарету как на болезненный удар намного чувствительнее, чем мать, или примерно так же, как и мать во время выкуривания первой сигареты. Новорожденные дети курильщиц страдают от ломки и недостаточной адаптивности, что может выражаться в форме частых криков, отсутствия аппетита и нарушения сна.

Не следует, однако, «набрасываться» на курильщиц и обвинять их во всех смертных грехах. Гораздо лучше было бы уяснить, что они страдают от болезненного пристрастия осознанно, и они беспомощны черед ним, и ничто им не требуется так же настоятельно, как помощь.

У нас плацентарная недостаточность встречается не только у курильщиц, но и у алкоголичек и наркоманок, в первую очередь, героинозависимых. В странах третьего мира плацентарная недостаточность также нередко является следствием неполноценного питания будущей матери. И хотя у этих женщин не было хорошей базы для беременности, они все же зачали. Внутреннее отрицание беременности в недостаточно развитых странах третьего мира в целом встречается реже, чем среди современных женщин. У нас данная картина болезни чаще всего затрагивает несознательных, внутренне неустойчивых женщин, которые не имеют иммунных барьеров — в том числе и против нежеланных детей.

Плацентарная недостаточность — симптом очень многих видов осложнений беременности, это не самостоятельное заболевание, а проявление нарушений в строении и функции питания плода и правильности его развития.

По времени возникновения различают первичную, вторичную и смешанную формы плацентарной недостаточности. Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности, под действием нарушений имплантации, раннего эмбриогенеза под воздействием генетических дефектов эмбриона; иммунологической несовместимости крови матери и плода по группе крови или по резус-принадлежности крови; эндокринной неполноценности яичников, и опять возвращаемся к проблеме ИПППП, нарушающих связь плодного яйца со стенкой матки. Плацентарная недостаточность проявляется изменениями своего строения, бедностью сосудистого кровоснабжения, неправильностью прикрепления (нижний сегмент, предлежание плаценты), нарушением времени формирования хориона. Эта форма часто сочетается с остановкой в развитии беременности (замершая беременность), пороками формирования плода.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается после 16 недель, возникает под влиянием внешних воздействий и внутренних отрицательных факторов организма беременной. Вторичная недостаточность плаценты связана с осложнениями беременности и проявляется в нарушении кровотока в сосудах матки и плаценты, что ухудшает снабжение плода кислородом и питательными веществами, и происходит одновременное кислородное голодание плода (хр. гипоксия) и задержка его внутриутробного развития. Нередко первичная недостаточность плаценты переходит во вторичную.

По течению различают острую и хроническую формы плацентарной недостаточности. Острая недостаточность маточно-плацентарного кровотока возникает при отслойке плаценты, нормально расположенной или предлежащей, при разрыве краевого синуса плаценты, разрыве матки и других острых состояниях в акушерстве. При задержке профессиональной помощи быстро наступает гибель плода, возникает угроза жизни женщины. Хроническая недостаточность плаценты протекает в течение нескольких недель, развивается в начале второй половины беременности. Она связана с наличием заболеваний внутренних органов беременной, обострением хронических заболеваний при беременности, их развитием и декомпенсацией, как раз и вызывающей нарушение функции плаценты (см. ниже).

По состоянию возможности компенсации выделяют абсолютную и относительную плацентарную недостаточность. При относительной форме недостаточности плаценты компенсаторные механизмы в плаценте еще сохранены, эта форма поддается лечению.

При неблагоприятной ситуации в родах — упорная слабость родовой деятельности, длительная стимуляция родовой деятельности или долгое родовозбуждение — возникает гипоксия плода — нарушение снабжения его кислородом.

При абсолютной недостаточности плаценты происходит истощение способности к компенсации, возникает хроническая форма кислородного дефицита, гипоксии, и из этого вытекают задержка внутриутробного развития, отставание размеров плода от стандартов росто-весовых соответствий сроку беременности. Хроническая гипоксия может довести плод до гибели.

Современная диагностика позволяет выделить декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную формы недостаточности плаценты. Наличие той или иной формы компенсации плацентарной недостаточности определяется степенью отставания плода по размерам от стандартов данного срока беременности, выраженностью хронической внутриутробной гипоксии, глубиной сосудистой недостаточности плаиентарно-маточного и плодово-плацентарного кровотока, гормоно-образующей функцией плаценты и эффективностью проводимого лечения.

Плацентарная недостаточность чаще всего развивается при заболеваниях внутренних органов беременной — гипертоническая болезнь, болезни почек и мочевыводящих путей, хроническая анемия (малокровие), сочетанная форма заболеваний внутренних органов, например ревматоидные заболевания, где поражаются суставы и клапаны сердца, соединительная ткань во всем организме.

На втором месте — причины в осложнениях самой беременности: длительно текущая угроза прерывания беременности, анемия беременных, гестоз.

Диагностика плацентарной недостаточности основывается на определении гормональной функции плаценты. Снижение показателей гормонов, синтезируемых в плаценте на 30-50%, свидетельствует о плацентарной недостаточности. Но наиболее информативен ультразвук. При этом оцениваются расположение, толщина и степень структурности плаценты. Третья степень зрелости плаценты в сроки до 36-37 недель беременности свидетельствует о ее раннем старении — нарушении функциональных механизмов, о плацентарной недостаточности. В ряде случаев определяются кисты в плаценте — следы катастрофических нарушений кровообращения — инфарктов плаценты. Иногда даже многие мелкие кисты не нарушают состояние плода. Но вот большие кисты приводят к отмиранию части плацентарной ткани и хронической гипоксии плода. Чрезмерное истончение плаценты при угрозе прерывания беременности, при гестозе беременных или утолщение плаценты при сахарном диабете и гемолитическом конфликте крови матери и плода более чем на 0,5 см свидетельствуют о плацентарной недостаточности, требуют назначения комплексного лечения и повторного УЗИ. Допплерометрическое исследование позволяет уточнить характер нарушения кровотока в маточных артериях и плодовых сосудах.

Иногда, а можно сказать — чаще всего, плацентарную недостаточность диагностируют только по признакам ЗВУР плода — задержки внутриутробного развития. Это называется гипотрофией плода (недостаточной упитанностью, нехваткой питания).

Различают симметричную и асимметричную задержку роста плода.

Симметричная гипотрофия — пропорциональное уменьшение всех размеров плода по УЗИ. Это наблюдается в 10-35% случаев. Такая форма задержки роста плода развивается во II триместре беременности. Если это диагностируется на границе I и II триместров, в 13-15 недель беременности, то появляется подозрение на пропущенные генетические дефекты и хромосомные нарушения (трисомии по 18-й паре хромосом, синдром Дауна или Шерешевского-Тернера).

Диагноз должен быть поставлен после сопоставления тщательно определенного срока беременности, данных измерения размеров плода в динамике (каждые 2 недели) и данных предыдущих беременностей (если они были) для выявления тенденции к рождению детей с маленьким весом. Для развития такой формы задержки роста значение имеют, помимо вышеперечисленного, курение будущей матери и/или ее алкоголизм, недостаточное питание беременной (гиповитаминоз). Также характерны формы носительства вирусных инфекций — краснуха, герпес, цитомегаловирус; венерические заболевания — сифилис; токсоплазмоз.

Иногда выявляются такие дефекты развития, как микроцефалия (резкое снижение размеров головного мозга, его недоразвитие), врожденные пороки сердца, аномалии сосудов пуповины (единственная артерия), синдром Поттера (наследственные аномалии почти всех внутренних органов, позвоночника, лицевого черепа, отсутствие или недоразвитие почек, половых органов), плод погибает в первые часы жизни. При выявлении таких дефектов женщине предлагают прервать беременность.

В связи с вышеизложенным логичным представляется проведение амнио- или кордоцентеза для генетического и хромосомного анализа плода.

Асимметричная гипотрофия плода — состояние, когда размеры головки плода и длинных костей конечностей соответствуют календарному сроку беременности, а размеры грудной и брюшной полостей (окружности, средние диаметры) отстают на 2 недели (I степень), на 3-4 недели (II степень) и более недель (III степень). Проводится также и плацентометрия — осмотр плаценты, определение степени зрелости, толщины, выявление кист, склероза, окаменелостей. Оцениваются и околоплодные воды, их количество, взвесь.

Диагностика не представляет трудностей и возможна при первом УЗ к. Дополнительная диагностика — оценка состояния фетоплацентарного комплекса и компенсаторных возможностей плода должна включать допплерометрию, исследование степени нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока И необходима кардиотокография — исследование сердцебиения плода, где по ряду характеристик делается вывод о состоянии плода.

Выбор срока и метода родоразрешения определяется сроком беременности, когда установлены заболевания или дефекты плода и плаценты, наличием гипоксии (бедность снабжения кислородом), степенью гипотрофии плода, задержки его роста, эффективностью лечения формы плацентарной недостаточности и характером состояния всего организма беременной, наличием хронических заболеваний или аномалий в половой сфере.

Лечение плацентарной недостаточности проводится под контролем УЗИ, допплерометрии, кардиотокографии. УЗИ повторяется через 2 недели, КТГ — каждые 2 дня, допплеровское исследование — каждые 3-4 дня.

При критическом состоянии кровотока и сроке беременности ниже чем 32-34 недели исследования проводят ежедневно. При критическом кровотоке после 34 недель родоразрешение необходимо провести в ближайшие 3-4 часа. Если эффект лечения присутствует, беременность пролонгируют до 36-37 недель на фоне продолжающегося лечения. При отсутствии эффекта от лечения или ухудшении состояния плода проводится досрочное родоразрешение.

Источник: http://www.sweli.ru/beremennost/rody/rody/platsentarnaya-nedostatochnost.html

Местонахождение в человеческом теле

Развитие плаценты

После имплантации трофобласт начинает быстро разрастаться. Полнота и глубина имплантации зависит от литической и инвазивной способности трофобласта. Кроме того, уже в эти сроки беременности трофобласт начинает секретировать ХГ, белок РР1, факторы роста. Из первичного трофобласта выделяется L два типа клеток: цитотрофобласт — внутренний слой и синцитиотрофобласт — наружный слой в виде симпласта и этот слой называют «примитивные» или «преворсинчатые формы». По мнению некоторых исследователей, в преворсинчатый период уже выявляется функциональная специализация этих клеток. Если для синцитиотрофобласта характерна инвазия в глубь эндометрия с повреждением стенки материнских капилляров и венозных синусоид, то для примитивного цитотрофобласта характерна протеолитическая активность с образованием полостей в эндометрии, куда поступают материнские эритроциты из разрушенных капилляров.

Таким образом, в этот период вокруг погрузившейся бластоцисты возникают многочисленные полости, заполненные материнскими эритроцитами и секретом разрушенных маточных желез — это соответствует преворсинчатой или лакунарной стадии развития ранней плаценты. В это время в клетках эндодерма происходят активные перестройки и начинается формирование собственно зародыша и внезародышевых образований, формирование амниотического и желточного пузырьков. Пролиферация клеток примитивного цитотрофобласта формирует клеточные колонны или первичные ворсины, покрытые слоем синцитиотрофобласта. Появление первичных ворсин по срокам совпадает с первой отсутствующей менструацией.

На 12-13 день развития начинается превращение первичных ворсин во вторичные. На 3 неделе развития начинается процесс васкуляризации ворсин, в результате которого вторичные ворсины превращаются в третичные. Ворсины закрыты сплошным слоем синцитиотрофобласта, имеют в строме мезенхимальныe клетки и капилляры. Этот процесс осуществляется по всей окружности зародышевого мешка (кольцевидный хорион, по данным УЗИ), но в большей степени там, где ворсины соприкасаются с имплантационной площадкой. В это время пласт провизорных органов приводит к выбуханию всего зародышевого мешка в просвет матки. Таким образом, к концу 1 месяца беременности устанавливается циркуляция эмбриональной крови, что совпадает с началом сердечных сокращений эмбриона. В зародыше происходят значительные изменения, возникает зачаток ЦНС, начинается кровообращение — сформировалась единая гемодинамическая система, формирование которой завершается к 5 неделе беременности.

С 5-6 недель беременности идет чрезвычайно интенсивное формирование плаценты, так как надо обеспечить рост и развитие эмбриона, а для этого нужно, прежде всего, создать плаценту. Поэтому в этот период темпы развития плаценты опережают темпы развития эмбриона. В это время развивающийся синцитиотрофобласт достигает спиральных артерий миометрия. Установление маточно-плацентарного и плацентарно-эмбрионального кровотока является гемодинамической основой для интенсивного эмбриогенеза.

Дальнейшее развитие плаценты обусловлено формированием межворсинчатого пространства. Пролиферирующий синцитиотрофобласти цитотрофобласт выстилают спиральные артерии, и они превращаются в типичные маточно-плацентарные артерии. Переход к плацентарному кровообращению происходит к 7-10 неделе беременности и завершается к 14-16 неделе.

Таким образом, I триместр беременности является периодом активной дифференцировки трофобласта, становления и васкуляризации хориона, формирования плаценты и связи зародыша с материнским организмом.

Плацента полностью формируется к 70-му дню от момента овуляции. К концу срока беременности масса плаценты составляет V, от массы тела ребенка. Скорость кровотока в плаценте примерно 600 мл/мин. В ходе беременности плацента «стареет», что сопровождается отложением кальция в ворсинах и фибрина на их поверхности. Отложение избытка фибрина может наблюдаться при сахарном диабете и резус-конфликте, в результате чего ухудшается питание плода.

Плацента является провизорным органом плода. На ранних этапах развития ее ткани дифференцируются в более ускоренном темпе, чем собственные ткани эмбриона. Такое асинхронное развитие следует рассматривать как целесообразный процесс. Ведь плацента должна обеспечивать разделение потоков материнской и плодовой крови, создать иммунологическую невосприимчивость, обеспечить синтез стероидов и другие метаболические потребности развивающегося плода, от надежности этого этапа зависит последующее течение беременности. Если при формировании плаценты будет недостаточной инвазия трофобласта, то сформируется неполноценная плацента — произойдет выкидыш или задержка развития плода; при неполноценном строительстве плаценты развивается токсикоз второй половины беременности; при слишком глубокой инвазии возможно приращение плаценты и т.д. Период плацентации и органогенеза является наиболее ответственным в развитии беременности. Их правильность и надежность обеспечивается комплексом изменений в организме матери.

В конце III и IV месяцев беременности наряду с интенсивным ростом ворсин в области имплантации начинается дегенерация ворсин вне ее. Не получая соответствующее питание они подвергаются давлению со стороны растущего плодного мешка, теряют эпителий и склерозируются, что является этапом формирования гладкого хориона. Морфологической особенностью формирования плаценты в этот период является появление темного ворсинчатого цитотрофобласта. Клетки темного цитотрофобласта обладают высокой степенью функциональной активности. Другой структурной особенностью стромы ворсин является приближение капилляров к эпителиальному покрову, что позволяет ускорять обмен веществ за счет сокращения эпителиально-капиллярной дистанции. На 16 неделе беременности происходит выравнивание массы плаценты и плода. В дальнейшем плод быстро обгоняет массу плаценты, и эта тенденция остается до конца беременности.

На 5-м месяце беременности происходит вторая волна инвазии цитотрофобласта, что приводит к расширению просвета спиральных артерий и приросту объема маточно-плацентарного кровотока.

На 6-7-м месяцах гестации происходит дальнейшее развитие в более дифференцированный тип, сохраняется высокая синтетическая активность синцитиотрофобласта, фибробластов в строме клеток вокруг капилляров ворсин.

В III триместре беременности плацента существенно не увеличивается в массе, претерпевает сложные структурные изменения, позволяющие обеспечить возрастающие потребности плода и его значительную прибавку в массе.

На 8-м месяце беременности отмечена наибольшая прибавка массы плаценты. Отмечено усложнение строения всех компонентов плаценты, значительное ветвление ворсин с образованием катиледонов.

На 9-м месяце беременности отмечено замедление темпов прироста массы плаценты, которые еще больше усиливаются в 37-40 недель. Отмечается четкое дольчатое строение с очень мощным межворсинчатым кровотоком.

Белковые гормоны плаценты, децидуальной и плодных оболочек

В процессе беременности плацента продуцирует основные белковые гормоны, каждый из которых соответствует определенному гипофизарному или гипоталамическому гормону и имеет сходные биологические и иммунологические свойства.

Белковые гормоны беременности

Белковые гормоны, продуцируемые плацентой

Гипоталамически-подобные гормоны

  • гонадотропин-релизинг гормон
  • кортикотропин-релизинг гормон
  • тиротропин-релизинг гормон
  • соматостатин
  • Гипофизарно-подобные гормоны

  • хорионический гонадотропин
  • плацентарный лактоген
  • хорионический кортикотропин
  • адренокортикотропный гормон
  • Факторы роста

  • инсулино-подобный фактор роста 1 (IGF-1)
  • эпидермальный фактор роста (EGF)
  • тромбоцитарный фактор роста (PGF)
  • фактор роста фибробластов (FGF)
  • трансформирующий фактор роста Р (TGFP)
  • ингибин
  • активин
  • Цитокины

  • интерлейкин-1 (il-1)
  • интерлейкин-6 (il-6)
  • колониестимулирующий фактор 1 (CSF1)
  • Белки, специфические для беременности

    • beta1,-гликопротеид(SР1)
    • эозинофильный основной протеин рМВР
    • растворимые белки РР1-20
    • мембраносвязывающие белки и ферменты
    • Белковые гормоны, продуцируемые матерью

      Децидуальные протеины

    • пролактин
    • релаксин
    • протеин связывающий инсулиноподобный фактор роста 1 (IGFBP-1)
    • интерлейкин 1
    • колониестимулирующий фактор 1 (CSF-1)
    • прогестерон — ассоциированный-эндометриальный протеин
    • Гипофизарным тройным гормонам соответствует хорионический гонадотропин (ХГ), хорионический соматомаммотропин (ХС), хорионический тиротропин (XT), плацентарный кортикотропин (ПКТ). Плацента продуцирует сходные с АКТГ пептиды, а также релизинг-гормоны (гонадотропин-релизинг гормон (GnRH), кортикотропин-релизинг гормон (CRH), тиротропин-релизинг гормон (TRH) и соматостатин) аналогичные гипатоламическим. Полагают, что контроль этой важной функции плаценты осуществляется ХГ и многочисленными факторами роста.

      Хорионический гонадотропин — гормон беременности, является гликопротеином, сходен по своему действию с ЛГ. Подобно всем гликопротеинам состоит из двух цепей альфа и бета. Альфа-субъединица практически идентична со всеми гликопротеинами, а бета-субъединица уникальна для каждого гормона. Хорионический гонадотропин продуцируется синцитиотрофобластом. Ген, ответственный за синтез альфа-субъединицы, расположен на 6 хромосоме, для бета-субъединицы ЛГ имеется также один ген на 19 хромосоме, в то время как для бета-субъединицы ХГ имеется 6 генов на 19 хромосоме. Возможно, этим объясняется уникальность бета-субъединицы ХГ, так как срок жизни ее составляет приблизительно 24 часа, в то время как срок жизни бетаЛГ составляет не более 2 часов.

      Хорионический гонадотропин является результатом взаимодействия половых стероидов, цитокинов, релизинг-гормона, факторов роста, ингибина и активина. Хорионический гонадотропин появляется на 8 день после овуляции, через день после имплантации. Функции хорионического гонадотропина чрезвычайно многочисленны: он поддерживает развитие и функцию желтого тела беременности до 7 недель, принимает участие в продукции стероидов у плода, ДЭАС фетальной зоны надпочечников и тестостерона яичками плода мужского пола, участвуя в формировании пола плода. Обнаружена экспрессия гена хорионического гонадотропина в тканях плода: почках, надпочечниках, что указывает на участие хорионического гонадотропина в развитии этих органов. Полагают, что он обладает иммуносуппрессивными свойствами и является одним из основных компонентов «блокирующих свойств сыворотки», предотвращая отторжение чужеродного для иммунной системы матери плода. Рецепторы к хорионическому гонадотропину найдены в миометрии и сосудах миометрия, по-видимому, хорионический гонадотропин играет роль в регуляции матки и вазодилятации. Кроме того, рецепторы к хорионическому гонадотропину экспрессируются в щитовидной железе, и это объясняет стимулирующую активность щитовидной железы под влиянием хорионического гонадотропина.

      Максимальный уровень хорионического гонадотропина наблюдается в 8-10 недель беременности 100000 ЕД затем медленно снижается и составляет в 16 недель 10000-20000 IU/I, оставаясь таким до 34 недель беременности. В 34 недели многие отмечают второй пик хорионического гонадотропина, значение которого не ясно.

      Плацентарный лактоген (иногда его называют хорионический сомато-маммотропин) имеет биологическое и иммунологическое сходство с гормоном роста, синтезируется синцитиотрофобластом. Синтез гормона начинается с момента имплантации, и его уровень увеличивается параллельно с массой плаценты, достигая максимального уровня в 32 недели беременности. Ежедневная продукция этого гормона в конце беременности составляет более 1 г.

      По мнению Kaplan S. (1974), плацентарный лактоген является основным метаболическим гормоном, обеспечивающим плод питательным субстратом, потребность в котором возрастает с ростом беременности. Плацентарный лактоген — антагонист инсулина. Важным источником энергии для плода являются кетоновые тела. Усиленный кетоногенез — следствие снижения эффективности инсулина под влиянием плацентраного лактогена. В связи с этим снижается утилизация глюкозы у матери, благодаря чему обеспечивается постоянное снабжение плода глюкозой. Кроме того, повышенный уровень инсулина в сочетании сплацентарным лактогеном обеспечивает усиленный синтез белка, стимулирует продукцию IGF-I. В крови плода плацентраного лактогена мало — 1-2% от количества его у матери, но нельзя исключить, что он непосредственно воздействует на метаболизм плода.

      «Хорионический гормон роста» или «гормон роста» вариант продуцируется синцитиотрофобластом, определяется только в крови матери во II триместре и увеличивается до 36 недель. Полагают, что подобно плацентарному лактогену он принимает участие в регуляции уровня IGFI. Его биологическое действие сходно с действием плацентарного лактогена.

      В плаценте продуцируется большое количество пептидных гормонов, очень схожих с гормонами гипофиза и гипоталамуса — хорионический тиротропин, хорионический адренокортикотропин, хорионический гонадотропин — релизинг-гормон. Роль этих плацентарных факторов еще не совсем понятна, они могут действовать паракринным путем, оказывая то же действие, что их гипоталамические и гипофизарные аналоги.

      В последние годы в литературе много внимания уделяется плацентарному кортикотропин-релизинг-гормону (CRH). Во время беременности CRH увеличивается в плазме к моменту родов. CRH в плазме связан с CRH-связывающим протеином, уровень которого остается постоянным до последних недель беременности. Затем его уровень резко снижается, и, в связи, с этим значительно увеличивается CRH. Его физиологическая роль не совсем ясна, но у плода CRH стимулирует уровень АКТГ и через него вносит свой вклад в стероидогенез. Предполагают, что CRH играет роль в вызывании родов. Рецепторы к CRH присутствуют в миометрии, но по механизму действия CRH должен вызвать не сокращения, а релаксацию миометрия, так как CRH увеличивает цАМФ (внутриклеточный циклический аденозин монофосфат). Полагают, что в миометрии изменяется изоформа рецепторов CRH или фенотип связывающего протеина, что через стимуляцию фосфолипазы может увеличивать уровень внутриклеточного кальция и этим провоцировать сократительную деятельность миометрия.

      Помимо белковых гормонов плацента продуцирует большое количество факторов роста и цитокинов. Эти вещества необходимы для роста и развития плода и иммунных взаимоотношений матери и плода, обеспечивающих сохранение беременности.

      Интерлейкин-1бета продуцируется в децидуа, колониестимулирующий фактор 1 (CSF-1) вырабатывается в децидуа и в плаценте. Эти факторы принимают участие в гемопоэзе плода. В плаценте продуцируется интерлейкин-6, фактор некроза опухоли (TNF), интерлейкин-1бета. Интерлейкин-6, TNF стимулируют продукцию хорионического гонадотропина, инсулиноподобные факторы роста (IGF-I и IGF-II) принимают участие в развитии беременности. Изучение роли факторов роста и цитокинов открывает новую эру в исследовании эндокринных и иммунных взаимоотношений при беременности. Принципиально важным протеином беременности является протеин связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP-1бета). IGF-1 продуцируется плацентой и регулирует переход питательных субстратов через плаценту к плоду и, таким путем, обеспечивает рост и развитие плода. IGFBP-1 продуцируется в децидуа и связывая IGF-1 ингибирует развитие и рост плода. Масса плода, темпы его развития прямо коррелируют с IGF-1 и обратно с lGFBP-1.

      Эпидермальный фактор роста (EGF) синтезируется в трофобласте и вовлекается в дифференциацию цитотрофобласта в синцитиотрофобласт. Другие факторы роста, выделенные в плаценте, включают: фактор роста нервов, фибробластов, трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста. В плаценте продуцируется ингибин, активин. Ингибин определяется в синцитиотрофобласте, и его синтез стимулируется плацентарными простагландинами Е, и F2фльфа.

      Действие плацентарного ингибина и активина сходно с действием яичниковых. Они принимают участие в продукции GnRH, ХГ и стероидов: активин стимулирует, а ингибин тормозит их продукцию.

      Плацентарные и децидуальные активин и ингибин появляются на ранних сроках беременности и, по-видимому, принимают участие в эмбриогенезе и местных иммунных реакциях.

      Среди белков беременности наиболее известен SP1 или бета1-гликопротеин или трофобласт специфический бета1-гликопротеин (ТБГ), который был открыт Татариновым Ю.С. в 1971 г. Этот белок увеличивается при беременности подобно плацентарному лактогену и отражает функциональную активность трофобласта.

      Эозинофильный основной белок рМВР — его биологическая роль не ясна но по аналогии со свойствами этого белка в эозинофилах предполагается наличие детоксицирующего и противомикробного эффекта. Высказано предположение с влиянии этого белка на сократительную способность матки.

      Растворимые плацентарные белки включают группу протеинов с разной молекулярной массой и биохимическим составом аминокислот, но с общими свойствами — они находятся в плаценте, в плацентарно-плодовом кровотоке но не секретируются в кровь матери. Их сейчас открыто 30, и их роль в основном сводится к обеспечению транспорта веществ к плоду. Биологическая роль этих белков интенсивно исследуется.

      В системе мать-плацента-плод огромное значение имеет обеспечение реологических свойств крови. Несмотря на большую поверхность контакта и замедление кровотока в межворсинчатом пространстве, кровь не тромбируется. Этому препятствует сложный комплекс коагулирующих и противосвертывающих агентов. Основную роль играет тромбоксан (TXA2, выделяемый тромбоцитами матери — активатор свертывания материнской крови, а также рецепторы к тромбину на апикальных мембранах синцитиотрофобласта, способствующих превращению материнского фибриногена в фибрин. В противовес свертывающим факторам действует система антикоагуляционная, включающая аннексии V на поверхности микроворсинок синцитиотрофобласта, на границе материнской крови и эпителия ворсин; простациклин и некоторые простагландины (РG12 и РGЕ2), которые помимо вазодилятации обладают антиагрегантным действием. Выявлен также еще целый ряд факторов, обладающих антиагрегантными свойствами, и их роль еще предстоит изучить.

      Типы плацент

      Краевое прикрепление — пупочный канатик прикрепляется к плаценте сбоку. Оболочечное прикрепление (1 %) — пупочные сосуды до прикрепления к плаценте проходят через синцитио-капиллярные мембраны. При разрыве таких сосудов (как в случае с сосудами предлежащей плаценты), происходит кровопотеря из кровеносной системы плода. Добавочная плацента(placenta succenturia) (5 %) представляет собой дополнительные дольки, лежащие отдельно от основной плаценты. В случае задержки в матке добавочной дольки в послеродовом периоде могут развиться кровотечения или сепсис.

      Пленчатая плацента (placenta membranacea) (1/3000) представляет собой тонкостенный мешок, окружающий плод и тем самым занимающий большую часть полости матки. Располагаясь в нижнем сегменте матки, такая плацента предрасполагает к кровотечениям в предродовом периоде. Она может не отделиться в фетьем периоде родов. Приращение плаценты(placenta accreta) — ненормальное приращение всей или части плаценты к стенке матки.

      Предлежание плаценты (placenta praevia)

      Плацента лежит в нижнем сегменте матки. Предлежание плаценты ассоциируется с такими состояниями, как большая плацента (например, двойня); аномалии матки и фибромиомы; повреждения матки (роды многими плодами, недавнее хирургическое вмешательство, включая кесарево сечение). Начиная со срока 18 нед, ультразвуковое исследование позволяет визуализировать низкоприлежащие плаценты; большинство из них к началу родов перемещается в нормальное положение.

      При I типе край плаценты не достигает внутреннего маточного зева; при II типе он достигает, но не закрывает изнутри внутренний маточный зев; при III типе внутренний маточный зев закрыт изнутри плацентой только при закрытой, но не при раскрытой шейке матки. При IV типе внутренний маточный зев изнутри полностью закрыт плацентой. Клиническим проявлением аномалии расположения плаценты может быть кровотечение в предродовом периоде (дородовое). Перерастяжение плаценты, когда перерастянутый нижний сегмент является источником кровотечения, или же неспособность головки плода к вставлению (с высоким расположением предлежащей части). Основные проблемы в таких случаях связаны с кровотечением и способом родоразрешения, поскольку плацента вызывает обструкцию устья матки и может в ходе родов отходить или же оказаться приращенной (в 5 % случаев), особенно после имевшего место в прошлом кесарева сечения (более 24 % случаев).

      Тесты, позволяющие оценить функцию плаценты

      Плацента продуцирует прогестерон, хорионический гонадотропин человека и плацентарный лактоген человека; только последний гормон может дать информацию о благополучии плаценты. Если на сроке беременности более 30 нед при повторном определении его концентрация ниже 4 мкг/мл, это заставляет предположить нарушение плацентарной функции. Благополучие системы плод/плацента мониторируют путем измерения суточной экскреции общих эстрогенов или эстриола с мочой или же определения эстриола в плазме крови, поскольку прегненолон, синтезируемый плацентой, в последующем метаболизируется надпочечниками и печенью плода, а затем вновь плацентой для синтеза эстриола. Содержание эстрадиола в моче и в плазме будет низким, если мать страдает тяжелым поражением печени или внутрипеченочным холестазом или же принимает антибиотики; в случае нарушения у матери функций почек будет наблюдаться низкий уровень эстрадиола в моче и повышенный — в крови.

      Источник: http://ilive.com.ua/family/formirovanie-i-razvitie-placenty_113184i15929.html

      Комментарии к записи Плацента источник развития отключены

    Comments are currently closed.