Статьи

Апр14

Гипоталамический синдром и бесплодие

Гипоталамический синдром

Ожирение и бесплодие Аспирант кафедры акушерства и гинекологии РМАПО Ю

Гипоталамический синдром – это сложный симптомокомплекс, который развивается при поражении гипоталамуса и характеризуется эндокринными, вегетативными, обменными и трофическими расстройствами.

Гипоталамическим синдромом страдают люди в возрасте 31 – 40 лет. Процент больных данным синдромом среди женщин значительно превышает процент мужчин с гипоталамическим синдромом.

Гипоталамический синдром широко распространен, но диагностируется не сразу, так как его симптомы могут маскироваться под признаки других заболеваний.

Гипоталамус находится в головном мозге и отвечает за гомеостаз (постоянство внутренней среды), процессы обмена, терморегуляцию, состояние кровеносных сосудов и внутренних органов, а также за пищевое, половое и психического поведение. При патологии гипоталамуса нарушается периодичность каких-либо функций, что проявляется в виде вегетативного криза или пароксизма.

Виды

В зависимости от преобладания тех или иных признаков заболевания выделяют следующие формы гипоталамического синдрома:

  • вегетативно-сосудистая;
  • нарушения терморегуляции;
  • гипоталамическая (диэнцефальная) эпилепсия;
  • нейротрофическая;
  • нервно-мышечная;
  • Трубно -перитонеальный фактор бесплодия

  • нарушение мотивации и влечений (в том числе расстройства сна и бодрствования);
  • нейроэндокринные обменные расстройства;
  • псевдоневрастеническая или психопатологическая.
  • В подростковом возрасте гипоталамический синдром протекает с задержкой или ускорением полового развития (синдром пубертатного периода).

    По степени тяжести заболевания выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень.

    По течению заболевания различают прогрессирующее течение, стабильное, регрессирующее, рецидивирующее.

    Причины

    К нарушениям функции гипоталамуса с развитием гипоталамического синдрома могут приводить следующие факторы:

  • опухоли головного мозга, которые сдавливают область гипоталамуса;
  • черепно-мозговые травмы с повреждением гипоталамуса;
  • хронические интоксикации головного мозга (наркомания, алкоголизм, токсикомания, работа на вредном производстве, нарушенная экология и прочие);
  • сосудистые заболевания, инсульт головного мозга, шейный остеохондроз ;
  • вирусные и бактериальные нейроинфекции (малярия. грипп, менингит. инфекционная желтуха, ревматизм, хронический тонзиллит );
  • Бесплодный брак - online presentation

  • хронические стрессы, умственное перенапряжение;
  • гормональные изменения во время беременности;
  • хронические и эндокринные заболевания (бронхиальная астма. гипертония, язва желудка, ожирение );
  • конституциональная недостаточность гипоталамуса.
  • Симптомы гипоталамического синдрома

    Проявления гипоталамического синдрома зависят от того, какой отдел (передний или задний) гипоталамуса поврежден. Признаки синдрома могут проявляться сразу после повреждения гипоталамуса или отсрочено (через несколько дней, недель и даже лет).

    Вегетативно-сосудистая форма

    В развитии вегетативно-сосудистой формы гипоталамического криза играют роль нарушения функций автономной нервной системы (парасимпатического и симпатического отделов). Проявляется данная форма в виде кризов.

    1. Во время симпатоадреналового криза больные жалуются на

  • учащение сердцебиения,
  • общую слабость и вялость
  • возбуждение, проявляющееся тревогой,
  • страхом смерти.
  • ПЕРВИЧНАЯ АМЕНОРЕЯ: О первичной аменорее говорят в том случае, когда у девушек старше 15

    Наблюдается

  • онемение и похолодание кистей и стоп,
  • бледность кожи,
  • экзофтальм (выпученные глаза),
  • сухость во рту,
  • жажда и озноб,
  • общий тремор,
  • подъем артериального давления до 150/100 – 180/110 мм рт. ст.,
  • повышение температуры до 38 градусов.
  • Спровоцировать криз может изменение погоды, менструация, эмоциональное напряжение, боль. Длительность пароксизма составляет 15 минут – 3 часа.

    2. Вагоинсулярный криз характеризуется

  • удушьем,
  • Синдром Иценко-Кушинга: лечение, симптомы, диагностика

  • чувством нехватки воздуха,
  • головной болью
  • приливами жара к лицу.
  • Также у больных появляется

    • общая слабость, вялость, сонливость,
    • повышенная потливость,
    • слюнотечение,
    • головокружение, шум в ушах,
    • тошнота,
    • понижается артериальное давление
    • урежается сердцебиение,
    • присоединяются симптомы расстройства кишечника (метеоризм, диарея) и мочевого пузыря (обильное мочеиспускание).
    • Возможны аллергические реакции в виде крапивницы или отека Квинке. Продолжается приступ 1 – 2 часа.

      С какой целью интересуетесь данной болезнью?

      Новые методы похудения после 50 лет - Как сбросить жир с живота и боков

      Врач поставил такой диагноз, уточняю подробности Предполагаю у себя, ищу подтверждение/опровержение Я врач, уточняю симптомы Свой вариант

      Нарушение терморегуляции

      Гипоталамический синдром с нарушением терморегуляции характеризуется длительной субфебрильной (до 38 градусов) температурой тела с ее периодическим повышением (до 40 градусов).

      Данная форма чаще встречается у детей и подростков.

      Наряду с повышением температуры имеют место признаки симпатоадреналового или смешанного криза (вегетативно-сосудистая форма).

      Температура повышается утром, а к вечеру нормализуется. Явные признаки воспаления отсутствуют. Изменения терморегуляции напрямую связаны с эмоциональным и физическим напряжением (например, у детей терморегуляционные изменения появляются на уроках в школе и исчезают во время каникул).

      Характерными признаками нарушения терморегуляции являются постоянная зябкость, боязнь сквозняков и похолодания.

      Нарушение мотиваций и влечений

      Для данной формы гипоталамического синдрома характерны эмоциональные и личностные нарушения (различные фобии – страхи, усиление или ослабление полового влечения, патологическая сонливость или бессонница, частая и внезапная смена настроения).

      Нейроэндокринная форма

      Подобные расстройства характеризуются нарушением белкового, углеводного, жирового и водно-солового обмена, прожорливостью (булимией ) или анорексией (отказ от еды), жаждой.

      Нередко нейроэндокринные нарушения сопровождаются синдромами Иценко-Кушинга, несахарным диабетом. ранним климаксом. акромегалией и патологией щитовидной железы.

      Нейротрофическая форма

      Состояние репродуктивной функции и некоторые - Презентация 110288-1

      Характеризуется трофическими изменениями (аллергическая сыпь, трофические язвы. зуд и сухость кожи, пролежни. изменения пигментного обмена), возможна остеомаляция (размягчение костей) или склерозирование костей, появление изъязвлений в пищеводе, желудке, двенадцатиперстной кишке.

      Диагностика

      Вследствие многочисленной симптоматики гипоталамического синдрома его диагностика представляет определенные трудности.

      Для постановки диагноза применяют различные пробы

    • определение сахарной кривой с нагрузкой: измерение сахара крови натощак и после приема 100 гр. глюкозы с определением сахара каждые 30 минут,
    • трехдневная проба мочи по Зимницкому,
    • измерение температуры тела в трех точках: в обеих подмышечных впадинах и в прямой кишке,
    • электроэнцефалография .
    • Показано

      Лечение гипоталамического синдрома

      Лечение гипоталамического синдрома длительное, в большинстве случаев пожизненное. Терапия зависит от ведущих признаков и причины, вызвавшей гипоталамический синдром.

      Лечением больных с данным заболеванием занимаются эндокринолог, невролог и гинеколог (у женщин).

      Первый этап терапии включает устранение причинного фактора: назначение антибактериальной терапии или противовирусного лечения, терапия травм, опухолей головного мозга и прочее.

      В случае воздействия отравляющего фактора гипоталамический синдром лечат дезинтоксикационной терапией (гемодез, натрия тиосульфат, глюкоза, физиологический раствор внутривенно).

      Рекомендуется общеукрепляющая терапия, витамины группы В, средства, улучшающие кровообращение головного мозга (кавинтон, пирацетам, церебролизин), аминокислоты (глицин, актовегин), препараты кальция. В комплекс лечения входят физиопроцедуры, лечебная гимнастика, рефлексотерапия (иглоукалывание).

      С целью предупреждения симпатоадреналовых кризов назначаются беллатаминал, пирроксан, грандаксин, антидепрессанты (амитриптилин).

      При нейроэндокринных нарушениях (нарушение жирового и углеводного обменов) рекомендуется соблюдение диеты, стимулирующие или тормозящие гормональные препараты (адренокортикотропный гормон – АКТГ и глюкокортикоиды: преднизолон, дексаметазон).

      Прогноз

      Прогноз при данном заболевании относительно благоприятный.

      Однако, как правило, гипоталамический синдром приводит к снижению трудоспособности. Таким больным присваивают 3-ю, реже 2-ю группу инвалидности. Им противопоказана работа в ночное время, физическое и умственное перенапряжение.

      Гипоталамический синдром пубертатного периода проходит к 20-25 годам при правильной коррекции.

      Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/endocrino/gipotalamus-s

      Что такое Гипоталамический синдром —

      Гипоталамический синдром представляет собой сочетание вегетативных, эндокринных, обменных и трофических расстройств, обусловленных поражением гипоталамуса. Непременным компонентом гипоталамического синдрома являются нейроэндокринные расстройства.

      Что провоцирует / Причины Гипоталамического синдрома:

      Причинами гипоталамического синдрома могут быть острая и хроническая нейроинфекция, черепно-мозговая травма, острая и хроническая интоксикация, опухоли мозга, недостаточность мозгового кровообращения, психическая травма, эндокринные нарушения и хронические заболевания внутренних органов.

      Симптомы Гипоталамического синдрома:

      Наиболее часто поражение гипоталамуса проявляется вегетососудистыми нейроэндокринными расстройствами, нарушениями терморегуляции, расстройствами сна и бодрствования. У больных отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, неустойчивый стул. При обследовании обнаруживаются повышение сухожильных и периостальных рефлексов, асимметрия артериального давления, колебания его с наклонностью к повышению, тахикардия, лабильность пульса, повышенная потливость, тремор век и пальцев вытянутых рук, склонность к аллергическим реакциям, выраженный дермографизм, эмоциональные нарушения (тревога, страх), расстройство сна.

      На фоне перманентных вегетативных расстройств возникают вегетососудистые пароксизмы (кризы). Обычно их провоцируют эмоциональное напряжение, изменение погодных условий, менструации, болевые факторы. Приступы возникают чаще во второй половине дня или ночью, появляются без предвестников. Продолжительность приступа от 15– 20 мин до 2–3 ч и более. Кризы могут быть симпатоадреналовыми, вагоинсулярными и смешанными.

      Нарушения терморегуляции чаще возникают при поражении передней части гипоталамуса. Характеризуются длительной субфебрильной температурой тела с периодическим ее повышением до 38–40 ?С в форме гипертермических кризов. В крови не выявляется изменений, характерных для воспалительных процессов. Применение амидопирина у таких больных не дает снижения температуры. Терморегуляционные нарушения находятся в зависимости от эмоционального и физического напряжения. Так, у детей они нередко появляются во время занятий в школе и исчезают во время каникул. Больные плохо переносят резкие изменения погоды, холод, сквозняки, имеются эмоционально-личностные нарушения, в основном ипохондрического типа.

      Нейроэндокринные расстройства развиваются на фоне вегетативных нарушений, возникают нарушения жирового, углеводного, белкового, водно-солевого обмена, отмечаются булимия или анорексия, жажда, сексуальные расстройства. Могут развиваться нейроэндокринные обменные синдромы: Иценко–Кушинга, адипозогенитальной дистрофии Фрейлиха–Бабинского (ожирение, гипогенитализм), Симмондса (кахексия, депрессия), несахарного диабета (полиурия, полидипсия, низкая относительная плотность мочи). Отмечаются признаки гипо– или гипертиреоза, ранний климакс.

      Для гипоталамических расстро йств характерн о хроническое течение с наклонностью к обострениям.

      Диагностика Гипоталамического синдрома:

      При распознавании гипоталамического синдрома необходимо определить его этиологию и ведущий компонент. Имеют значение результаты специальных проб (сахарная кривая, проба по Зимницкому), термометрия в трех точках, электроэнцефалография. Гипоталамический синдром следует дифференцировать от феохромоцитомы (опухоль хромаффинной ткани надпочечника), основным признаком которой являются пароксизмальные подъемы артериального давления до высоких цифр на фоне постоянной артериальной гипертензии; в моче, особенно во время приступов, обнаруживается высокое содержание катехоламинов. Для уточнения диагноза необходимо проведение УЗИ, компьютерной томографии надпочечников.

      Лечение Гипоталамического синдрома:

      Лечение должно включать:

      1. средства, избирательно влияющие на состояние симпатического и парасимпатического тонуса. – беллоид (белласпон), адренолитики (пирроксан), бета-адреноблокаторы (обзидан), холинолитики (платифиллин, препараты красавки), ганглиоблокаторы;
      2. психотропные препараты – антидепрессанты (амитриптилин, прозак, леривон), анксиолитики (ксанакс, клоназепам);
      3. общеукрепляющие средства (витамины С, группы В, метаболические препараты);
      4. препараты для лечения основного заболевания (рассасывающие, противовоспалительные средства), для проведения дезинтоксикационной терапии, гемодез, глюкоза, изотонический раствор хлорида натрия).

      В случае симпатоадреналового криза больному придают удобное положение, способствующее расслаблению мускулатуры. Назначают успокаивающие средства (валериана, пустырник, валокордин, транквилизаторы), альфа– и бета-адреноблокаторы (сермион, анаприлин). При необходимости применяют эуфиллин, дибазол, диуретин, диакарб.

      При парасимпатическом кризе используют средства, повышающие артериальное давление (кофеин, кордиамин), холинолитики центрального и периферического воздействия (атропин, метацин, амизил, беллатаминал). По окончании криза необходимо провести курс лечения антидепрессантами, вегетотропными препаратами, психотерапевтическое лечение.

      Трудоспособность. Определяется ведущим симптомокомплексом. Следует ограничить нервно-психическое и физическое напряжение, исключить работу в ночное время. Как правило, стойкая утрата трудоспособности возникает лишь при выраженных, частых вегетативных пароксизмах (кризах) и при тяжелых нейроэндокринных нарушениях. Этим больным с учетом основной профессии может быть установлена III и даже II группа инвалидности.

      К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипоталамический синдром:

      Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/999

      Мнения

      В комментариях возник вопрос: «Маша, ты платишь за мужчин в ресторанах?!». Кажется, настал момент залезть на броневичок и по этому вопросу.

      Дружба в фейсбуке – вещь относительная. Вчера человек тебе писал, что восторгается тобой и твоей «сетевой деятельностью» (не спрашивайте меня, что это такое), а сегодня пишет, что ты ватник, мерзавец, «расчехлился» и вообще «с тобой все ясно» (стоит тебе написать то, что ты реально думаешь про Крым, Украину, США или Запад).

      Почему следует попробовать себя в разных типах работы и найти свой

      Мне повезло. За свою жизнь я попробовал все виды трудоустройства. Знаю, что не все считают это везением: мол, надо работать в одном месте, и долбить в одну точку. Что же, у меня и такой опыт есть. Двенадцать лет работал и долбил, был винтиком. Но сегодня хотелось бы порассуждать именно о видах трудоустройства. Глобально их три: найм, фриланс и свой бизнес.

      Обращение Анатолия Карпова, председателя Совета Попечителей общественного Музея имени Н. К. Рериха Международного Центра Рерихов, президента Международной ассоциации фондов мира к участникам пресс-конференции, посвященной спасению наследия Рерихов в России.

      Сегодня на пляж высыпало много людей. С точки зрения материалиста-исследователя, это было какое-то количество двуногих тел, предположим, тридцать мужчин и тридцать женщин. Высоких было больше, чем низких. Худых — больше, чем толстых. Блондинок мало. Половина — после пятидесяти, по восьмой части стариков и детей. Четверть — молодежь. Пытливый ученый, быть может, мог бы узнать объем мозга каждого из нас, цвет глаз, взял бы сорок анализов крови и как-то разделил бы всех по каким-то признакам. И даже сделал бы каждому за тысячу баксов генетический анализ.

      Это удивительно и поразительно. Мы разбазариваем своё рабочее время и всё время жалуемся, мол, его не хватает, ничего не успеваем сделать. Вспомнилось почему-то, как на заре советской власти был популярен лозунг «Даёшь повсеместную грамотность!». Людей учили читать и писать. Вот и сегодня надо учить людей писать.

      О том, почему мы боимся реальных действий

      Источник: http://www.chaskor.ru/article/gipotalamicheskij_%3Cb%3Esindrom%3C/b%3E_41457

      Рубрики

      Современные подходы к лечению гипоталамического синдрома: расставляя акценты

      В последние годы в медицинской литературе незаслуженно редко публикуются статьи, посвященные проблеме гипоталамического синдрома. На первый взгляд может показаться, что данная патология не требует серьезного отношения со стороны врача, а ее лечение в большинстве случаев ограничивается диетой и назначением витаминов. На самом деле эта точка зрения совершенно не обоснована. Социальная значимость гипоталамического синдрома определяется целым рядом факторов. Это и молодой возраст больных, и быстро прогрессирующее течение заболевания, и выраженные нейроэндокринные нарушения, нередко сопровождающиеся снижением или утратой трудоспособности. Еще большую проблему заболевание составляет в связи с влиянием на репродуктивную функцию женщины, приводя к развитию вторичного поликистоза яичников, эндокринного бесплодия и серьезных акушерских и перинатальных осложнений. В это же время очень многие специалисты, в том числе гинекологи и эндокринологи, имеют смутное представление о современных принципах лечения гипоталамического синдрома, допуская порой грубые и непростительные ошибки. Именно поэтому доклад, который представила заслуженный врач Украины, профессор, доктор медицинских наук Светлана Ивановна Жук в рамках научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринной гинекологии» (6-7 февраля, г. Киев), не мог остаться без нашего внимания.

      – Гипоталамический синдром репродуктивного возраста, известный также под названием диэнцефального или нейроэндокринного синдрома, представляет собой симптомокомплекс, возникающий при поражении гипоталамической области промежуточного мозга и характеризующийся вегетативными, эндокринными, обменными и трофическими нарушениями.

      Следует отметить, что термин «гипоталамический синдром» является более корректным, так как в диэнцефальной области промежуточного мозга, помимо гипоталамуса, локализируются и другие подкорковые структуры, в том числе таламус, эпиталамус, субталамус.

      В настоящее время принято считать, что причиной развития гипоталамического синдрома является так называемый гипоталамический стресс, возникающий после искусственных или самопроизвольных абортов, после патологического течения беременности и/или родов.

      У здоровых женщин после родов или абортов постепенно происходит нормализация гомеостаза. Нормализуются гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковые взаимосвязи и гонадотропная функция гипофиза, восстанавливаются овуляторные циклы в яичниках. Однако у определенной группы женщин происходит срыв адаптации, развивается гипоталамический стресс, а в дальнейшем – гипоталамический синдром.

      Что касается классификации гипоталамического синдрома, то практическое значение имеет разделение по этиологическому принципу, клинической картине и характеру течения заболевания, по его тяжести. В зависимости от этиологического фактора выделяют первичный (вследствие травм ЦНС и нейроинфекции), вторичный (связанный с ожирением) и смешанный гипоталамический синдром. Различают четыре клинические формы заболевания: с преобладанием ожирения, симптомов гиперкортицизма, нейроэндокринных расстройств или нейроциркуляторных нарушений. В диагнозе указывается тяжесть заболевания (легкая, средняя, тяжелая) и характер его течения (прогрессирующее, регрессирующее или рецидивирующее).

      В клинической картине гипоталамического синдрома преобладают следующие синдромы:

      • вегетативно-сосудистый – 32%,

      • обменно-эндокринных нарушений – 27%,

      • нервно-мышечный – 10%.

      Реже отмечаются нарушения терморегуляции и другие симптомы (около 4%).

      О наличии гипоталамического синдрома может свидетельствовать сочетание нескольких признаков: ожирение (ИМТ более 30 кг/м2), ановуляторная гипофункция яичников, нарушения менструального цикла по гипоменструальному типу, умеренный гипертрихоз, пролиферативные процессы эндометрия, тенденция к гипертензии, так называемые диэнцефальные симптомы (головная боль, быстрая утомляемость, гипертермия, полиурия), гипергликемия или нарушенная толерантность к глюкозе, дислипидемия.

      Патогенез гипоталамического синдрома до конца не изучен. Не вызывает сомнения его связь с патологическим течением беременности и родов (или абортов). Немаловажную роль в патогенезе гипоталамического синдрома играет и жировая ткань. Она обеспечивает экстрагонадный синтез андрогенов и эстрогенов, уровень которого четко коррелирует с ИМТ. Так, при увеличении ИМТ на 1 кг/м2 отмечается повышение уровня тестостерона на 0,06 ммоль/л. В свою очередь, увеличение этого показателя приводит к усилению экстрагонадного синтеза эстрогенов, играющих не последнюю роль в патогенезе гиперпластических процессов в эндометрии. Висцеральное ожирение вносит весомый вклад в развитие инсулинорезистентости, а в дальнейшем – сахарного диабета и сердечно-сосудистой патологии. В последние годы в медицинской литературе все чаще подчеркивается важная роль ожирения и инсулинорезистентности в патогенезе заболеваний репродуктивной системы женщины, таких как нарушения менструального цикла, бесплодие, синдром поликистозных яичников, гиперплазия эндометрия.

      В течении гипоталамического синдрома выделяют две фазы (В.Н. Серов, Т.И. Рубченко). В первой фазе происходит нарушение функции яичников, изменяется синтез половых гормонов и факторов роста, нарушается менструальный цикл. Как правило, после снижения массы тела на фоне диеты и/или медикаментозной терапии у женщины восстанавливаются менструальная функция и фертильность.

      Во второй фазе начинаются морфологические изменения тканей яичника, нарушается процесс овуляции. В дальнейшем хроническая ановуляция приводит к кистозной атрезии фолликулов, гиперплазии клеток теки и стромы, формируется вторичный поликистоз яичников. Поликистозные яичники при гипоталамическом синдроме (по данным ультразвукового исследования) увеличены в размерах, имеют гладкую поверхность, утолщенную капсулу, через которую просвечивают множественные мелкие фолликулы диаметром 2-4 мм.

      Большинство симптомов при гипоталамическом синдроме носит неспецифический характер, поэтому при наличии указанных выше признаков обязательным является проведение дифференциальной диагностики с целым рядом других патологических состояний. Необходим тщательный анализ анамнестических данных и динамики заболевания. В план обследования пациентки должно быть включено определение лютеинизирующего гормона (ЛГ), пролактина, фолликулостимулирующего гормона (ФСК), тестостерона, эстрадиола, кортизола, тиреотропного гормона, тироксина. У всех больных измеряется уровень гликемии натощак, а при необходимости проводится тест на толерантность к глюкозе. Органические изменения диэнцефальной области, в первую очередь опухолевые процессы, помогает выявить рентгенография черепа с проекцией на турецкое седло. Комплекс обследования дополняется электроэнцефалографией или допплерографией сосудов головного мозга, ультразвуковым исследованием органов малого таза, щитовидной железы и надпочечников.

      Ведение пациенток с гипоталамическим синдромом осуществляется гинекологом совместно с эндокринологом и невропатологом. Важными направлениями в лечении данной патологии являются санация очагов инфекции, нормализация режима труда и отдыха, диетотерапия и нормализация массы тела.

      В случае преобладания нейроэндокринного синдрома назначаются регуляторы нейромедиаторного обмена: дифенин 100 мг 2 раза в день (регулирует дофаминэргический обмен), бромокриптин 2,5-5 мг в день (регулирует дофаминэргический обмен, нормализирует синтез и выделение не только пролактина, но и адренокортикотропного гормона, ЛГ, ФСГ). Эти препараты назначают курсом 3-6 месяцев.

      В большинстве случаев необходимо назначение лекарственных средств, улучшающих мозговое кровообращение и биоэлектрическую активность головного мозга, например Кавинтон-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1-2 месяцев. Немаловажным компонентом лечения является и витаминотерапия. Из альтернативных методов может быть использована иглорефлексотерапия.

      Определенную роль в лечении гипоталамического синдрома играет дегидратационная терапия. Пациентке может быть назначен Верошпирон в дозе 50-75 мг/сут. Курс лечения составляет от 2 недель до 6 месяцев в зависимости от клинической картины. Верошпирон оказывает не только диуретическое и антигипертензивное действие, но и обладает антиандрогенным эффектом (связывается с рецепторами андрогенов).

      На период нормализации массы тела и коррекции метаболических нарушений рекомендуется предохранение от беременности, которая при гипоталамическом синдроме может осложняться тяжелым поздним гестозом. Выбор средства контрацепции у данной категории пациенток во многом обусловлен патогенезом заболевания. Так как в картине гипоталамического синдрома не последнее место занимают нарушения со стороны репродуктивной системы, то наиболее рациональным выбором в этом случае будут микродозированные комбинированные оральные контрацептивы (КОК), (например, Линдинет 20) или гестагены (дидрогестерон) (В.И. Куликов, В.И. Серов, 2007), которые будут оказывать не только контрацептивный, но и терапевтический эффект.

      Выбор конкретного препарата осуществляется на основании особенностей клинической картины заболевания, уровней ФСГ и ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ. В первую очередь следует обратить внимание на препараты, которые содержат микродозы этинилэстрадиола (20 мкг в 1 таблетке), обеспечивают минимальную гормональную нагрузку на цикл приема, обладают 100% биодоступностью, не метаболизируются в печени и, что крайне важно при гипоталамическом синдроме, метаболически нейтральны.

      При олигоменорее, нормальном или слегка сниженном уровне эстрадиола и индексе ЛГ/ФСГ менее 2 рекомендуется назначение дидрогестерона по 10 мг 2 раза сутки с 16-го дня менструального цикла в течение 10 суток. Курс лечения составляет не менее 6 месяцев.

      При олигоменорее на фоне выраженной гипоэстрогении (индекс ЛГ/ФСГ более 2-2,5) рекомендуется прием микродозированных КОК. Оптимальным выбором у пациенток с гипоталамическим синдромом может быть препарат Линдинет 20, который назначается не менее чем на 3-6 месяцев. Этот препарат мы давно используем в своей практике и оценили его высокую эффективность и отличный профиль безопасности.

      Именно Линдинет 20 отвечает большинству критериев выбора средства контрацепции при гипоталамическом синдроме. Он является метаболически нейтральным препаратом, не влияет на массу тела, артериальное давление и уровень гликемии. В связи с этим Линдинет 20 можно назначать даже женщинам, страдающим нетяжелыми формами сахарного диабета.

      Очень часто при лечении гипоталамического синдрома врачи допускают грубые ошибки. Во-первых, это назначение гормональных препаратов с целью регуляции менструального цикла без адекватного предварительного лечения дисфункции диэнцефальных структур мозга и нормализации массы тела в случае ожирения. Во-вторых, это применение высокодозированных КОК, содержащих более 30 мкг в одной таблетке. Абсолютно недопустимо назначение дексаметазона, который только усугубляет имеющиеся метаболические нарушения, связанные с повышенным уровнем кортизола.

      По мнению целого ряда авторов, Линдинет 20 – это и эффективное средство для профилактики гипоталамического синдрома (В.И. Краснопольский, О.Ф. Серова, В.А. Туманова, Н.В. Зароченцева, 2005). Микродозированные КОК (Линдинет 20) с целью профилактики нейроэндокринных нарушений показаны следующим категориям женщин:

      • при непродолжительном периоде грудного вскармливания;

      • имеющим ожирение;

      • при раннем половом созревании;

      • с нарушением функции щитовидной железы;

      • имеющим сотрясение головного мозга в анамнезе;

      • с нейроинфекциями;

      • у которых отмечено патологическое течение беременности и родов.

      Таким образом, лечение гипоталамического синдрома должно быть индивидуальным, комплексным и продолжительным. Особое место в терапевтической схеме этой категории больных занимают микродозированные КОК. Так, препарат Линдинет 20 может быть рекомендован как пациенткам с гипоталамическим синдромом, так и женщинам после родов, не имеющим противопоказаний к гормональной контрацепции, с целью профилактики послеродового нейроэндокринного синдрома и предохранения от беременности. Препарат может применяться в течение длительного времени, вплоть до планирования следующей беременности, обеспечивая репродуктивное здоровье в межродовом интервале.

      Источник: http://www.med2.ru/story.php?id=5896

      6. Гипоталамический синдром Гипоталамический синдром

      6. Гипоталамический синдром

      Гипоталамический синдром  – комплекс эндокринных, обменных, вегетативных   расстройств, обусловленных патологией гипоталамуса. Характеризуется изменением (чаще увеличением) массы тела, головными болями, неустойчивостью настроения,  гипертензией, нарушением менструального цикла, повышенным аппетитом и жаждой, усилением или снижением либидо. Прогноз зависит от тяжести поражения гипоталамуса: от возможности полного выздоровления до прогрессирования заболевания (развитие выраженного ожирения, стойкой гипертонии, бесплодия и т. д.).

      ГС чаще развивается в подростковом (13-15 лет) и репродуктивном (31-40 лет) возрасте, чаще у женщин.

      ^ Причины развития гипоталамического синдрома

      Гипоталамический отдел ГМ отвечает за регуляцию гуморальных и нервных функций, обеспечивающих гомеостаз (стабильность внутренней среды). Гипоталамус выполняет роль высшего вегетативного центра, регулирующего обмен веществ, терморегуляцию, деятельность кровеносных сосудов и внутренних органов, пищевое, половое поведение, психические функции. Кроме того, гипоталамус управляет физиологическими реакциями, поэтому при его патологии нарушается периодичностью тех или иных функций, что выражается вегетативным кризом (пароксизмом).

      ^ Вызывать нарушения деятельности гипоталамуса и развитие гипоталамического синдрома могут следующие причины:

      опухоли головного мозга, сдавливающие гипоталамическую область;

      черепно-мозговые травмы  с прямым повреждением гипоталамуса;

      нейроинтоксикации (токсикомания, наркомания, алкоголизм, производственные вредности, экологическое неблагополучие и т. д.);

      сосудистые заболевания, инсультостеохондроз шейного отдела позвоночника ;

      вирусные и бактериальные нейроинфекции (гриппревматизм . малярия, хронический тонзиллит и др.);

      Источник: http://userdocs.ru/medicina/102050/index.html

      Основные проявления гипогонадизма

      Патология, которая обусловлена нарушением процесса синтеза половых гормонов и сбоем в работе половых желез, называется гипогонадизмом. Заболевание связано с дефицитом гормонов-андрогенов у мужчин и эстрогенов у женщин и проявляется в виде отсутствия вторичных половых признаков, расстройства жирового и белкового обмена, недоразвитости половых органов.

      Проявления болезни зависят не только от возраста, в котором она возникла, но и от степени андрогенной недостаточности. Причем гипогонадизм у мужчин встречается чаще, чем у женщин.

    • эмбриональные (выражаются отсутствием или неправильным формированием гонад, крипторхизмом),
    • допубертатные (наблюдается недоразвитость половых органов, отсутствие вторичных признаков, непропорциональное телосложение, ожирение, инфантилизм, у девочек – отсутствие менструации),
    • постпубертатные (характеризуются потерей вторичных половых признаков, развитием импотенции у мужчин, прекращением менструаций, прогрессирующей атрофией половых органов у женщин).

    Cодержание статьи:

    Проблемы со здоровье у пожилых людей

    Заболевание, которое со временем возникло в результате снижения уровня половых органов у мужчин зрелого возраста, определяется понятием возрастной гипогонадизм. Клиническое состояние характеризуется уменьшением в сыворотке крови андрогенов, что в значительной степени может ухудшить качество жизни и неблагоприятно отразиться на функциях других систем организма.

    Возрастной гипогонадизм возникает из-за нарушений на уровне гипоталамуса, уменьшения количества клеток Лейдига и размеров гипофиза. Развитию заболевания может способствовать ревматоидный артрит, ожирение, почечная недостаточность, низкая физическая активность, цирроз печени голодание, перенесенные операции. На снижение уровня тестостерона в некоторых случаях влияет прием некоторых лекарств (спиронолактона, анаболических стероидов, циметидина, кортикостероидов, фенитоина).

    Возрастной гипогонадизм сопровождается снижением полового влечения, проблемой с эрекцией, уменьшением яркости оргазма, бесплодием, увеличением жировых отложений в области талии, уменьшением минеральной плотности костей, психоэмоциональными расстройствами.

    Основные признаки и виды патологии

    Проявления болезни различаются по первичным и вторичным признакам. Первичный гипогонадизм возникает из-за дефекта яичек, который приводит к нарушению функции тестикулярной ткани.

    Расстройства, связанные с отсутствием естественного формирования половых органов из-за дефицита секреции андрогенов, влекут за собой такие заболевания, как аплазия или гипоплазия.

    Поражение гипоталамических центров или гипофизарной системы со сниженной гонадотропной функцией гипофиза, которое сопровождается гипофункцией половых желез, вызывает вторичный гипогонадизм.

    Степень заболевания, которая характеризуется первичной или вторичной патологией, определяется врожденными или приобретенными нарушениями в процессе развития организма.

    Врожденный первичный гипогонадизм может быть связан с последствиями следующих расстройств в организме:

  • синдром Шерешевского-Тернера,
  • нарушение опущения яичек (эктопия и крипторхизм),
  • синдром Клайнфелтера,
  • сертоли-клеточный синдром,
  • анорхизм яичек,
  • синдром неполной маскулинизации.
  • При синдроме Клайнфелтера, который характеризуется сочетанием гиалиноза стенок, гипоплазии яичек с дисгенезией семенных канальцев и гинекомастией, происходит снижение выработки тестостеронов, что приводит к азооспермии (отсутствию сперматозоидов).

    Проявления синдрома Шерешевского-Тернера при гипогонадизме связаны с хромосомными болезнями и с такими симптомами, как отсутствие полового развития и низкорослость.

    Заболевание, при котором сперматозоиды не образуются из-за недоразвитости яичек, но с нормальным количеством гонадотропинов, определяется синдромом дель Кастильо и приводит к полному бесплодию пациента.

    При первичном гипогонадизме приобретенного характера отмечается воздействие на яички таких внутренних и внешних факторов, как:

  • травмы, опухоли яичек,
  • недостаточность герминативного эпителия,
  • орхит (воспалительный процесс в яичках),
  • везикулит (воспаление семенных канатиков),
  • паротит, ветряная оспа,
  • эпидидимит.
  • При таком гипогонадизме характерны недостаточно развитые вторичные половые признаки, высокий рост, евнухоидное телосложение, гинекомастия, небольших размеров половые органы.

    Врожденный вторичный гипогонадизм возникает вследствие присутствия таких состояний:

  • повреждение гипоталамуса (из-за дефицита не только гонадотропных гормонов, но и недостаточности лютропина или фолитропина),
  • синдром Каллмена (недоразвитые гениталии и вторичные половые признаки, недостаточность гонадотропинов, снижение или отсутствие обоняния, евнухоидизм, различные нарушения развития: укорочение уздечки языка, расщепление твердого неба и верхней губы, асимметрия лица),
  • гипофизарный нанизм (карликовость) (низкие показатели лютеинизирующего, соматотропного, фолликулостимулирующего, адренокортикотропного, тиреотропного гормонов с проявлениями нарушений функции надпочечников, яичек и щитовидной железы, характерно бесплодие, карликовый рост),
  • пангипопитуитаризм (выражается отставанием полового и физического развития),
  • синдром Мэддока (наблюдается евнухоидизм, снижение либидо, гипогенитализм, бесплодие).
  • При вторичном гипогонадизме приобретенного характера симптомы заболевания развиваются вследствие таких нарушений, как:

  • гипоталамический синдром (из-за поражения инфекционно-воспалительным или опухолевым процессом гипоталамо-гипофизарной области),
  • генетическая патология группы цилиопатии (проявлениями в виде ожирения, низкого интеллекта, полидактилии, пигментной дистрофии сетчатки, скудного волосяного покрова в области подмышек, лица, лобка, эректильной дисфункции ),
  • синдром Прадера-Вили (отмечается выраженная мышечная слабость из-за уменьшения количества гонадотропинов и андрогенов в крови, связан с нарушением функций гипоталамуса и гипофиза),
  • нейро-эндокринный синдром (характеризуется гипогенитализмом, ожирением по причине недостаточной гонадотропной функции гипофиза, присущи евнухоидные пропорции тела, бесплодие, половая дисфункция).
  • Вернуться к оглавлению

    Проявление дисфункции у женщин

    Гипогонадизмом у женщин называется состояние, при котором наблюдается недоразвитость и гипофункция яичников. Первичные признаки заболевания обычно обусловлены врожденным фактором или повреждениями, полученными в период новорожденности. Возникновение дефицита женских половых гормонов приводит к повышенной выработке гонадотропинов, которые вызывают стимуляцию яичников. При этом наблюдаются повышение показателей гормонов ФСГ и ЛГ, снижение концентрации эстрогенов.

    Такие нарушения вызывают атрофические изменения молочных желез и половых органов, первичную аменорею. Причинами появления заболевания являются инфекционные процессы, синдром поликистозных яичников, врожденное генетическая дисфункция или гипоплазия, оперативное удаление яичников.

    Вторичным гипогонадизмом называется патология, характеризующаяся дефицитом или прекращением синтеза гонадотропинов, и развивается из-за влияния опухолей головного мозга, воспалительных процессов в голове (менингит, арахноидит, энцефалит).

    Клиническая диагностика возможных нарушений в организме

    загрузка.

    Читайте также

    При гипогонадизме у мужчин клиническая диагностика включает в себя определение таких видов заболевания, как:

  • нормогонадотропный,
  • гипергонадотропный,
  • гиперпролактинемический,
  • гипогонадотропный гипогонадизм.
  • Нормогонадотропную форму заболевания характеризует нормальный уровень гонадотропинов и сниженная тестикулярная функция яичек. Патология организма связана с повреждением не только центрального компонента репродуктивной системы, но и ее периферического звена. Для улучшения показателей одновременно назначаются лекарственные препараты, которые влияют на гипоталамо-гипофизарный комплекс, на функцию яичек.

    Патология, которая обусловлена уменьшением или полным отсутствием адрогенсекретирующей функции яичек, определяется понятием гипергонадотропный гипогонадизм. Нарушение может наблюдаться вследствие синдрома первичной двусторонней гипоплазии яичек, поражения тестикулярных канальцев, синдрома монорхизма.

    Гиперпролактинемический гипогонадизм является одним из наиболее встречаемых гипоталамо-гипофизарных расстройств, которому характерна гиперпродукция гормона пролактина. Данное заболевание у женщин проявляется чаще, чем у мужчин, и вызывает бесплодие, которому предшествует вторичная аменорея. Данная дисфункция может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другой дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы. Когда поражение эндокринных желез влечет за собой возникновение почечной недостаточности, синдрома поликистозных яичников, гипотиреоза, цирроза печени, велика вероятность возникновения симптоматического гиперпролактинемического гипогонадизма.

    Заболевание, которое обусловлено уменьшением выработки гипоталамусом секреции гонадотропинов, ЛГ и ФСГ гипофизом, диагностируется как гипогонадотропный гипогонадизм. При данной дисфункции может наблюдаться гиперэстрогения, которая оказывает значительное влияние на клинические проявления заболевания.

    Определение пути, ведущего к выздоровлению

    Лечение гипогонадизма требует особого подхода, и проводят в специализированных клиниках или амбулаторно под наблюдением таких врачей, как эндокринолог, гинеколог, уролог. Препараты и их дозы подбираются в индивидуальном порядке. Правильно назначенные лекарственные препараты посодействуют развитию вторичных половых признаков, восстановлению потенции у мужчин, появлению менструации у женщин, уменьшению выраженных явлений, соответствующих заболеванию.

    Для того чтобы проводить лечение гипогонадизма, связанного с возрастными изменениями, необходимы разносторонние знания по решению урологических, эндокринологических, психологических и терапевтических проблем. Проведение заместительной гормональной терапии тестостероном способно благотворно повлиять на предстательную железу пожилых мужчин и, соответственно, на сексуальную функцию.

    Если лечить гиперпролактинемический гипогонадизм с помощью медикаментозной терапии агонистами дофамина, велика вероятность нормализации секреции пролактина у больных, что приведет к повышению продукции гонадотропина, к реабилитации циклической активности гипоталамуса.

    Гипергонадотропный гипогонадизм требует коррекции половой дисфункции и недостаточности андрогенов путем проведения стимулирующей терапии такими гормональными средствами, как гонадотропины, андрогены. Постоянный прием андрогенов назначается в случаях отсутствия резервной способности яичек.

    Гипогонадотропный гипогонадизм предусматривает лечение препаратами с гонадотропной активностью, которые позволят стимулировать функции яичек, восстановить работу гипоталамо-гипофизарной системы. Начинать терапию необходимо после установления диагноза.

    Источник: http://urovrach.ru/andrologiya/vozrastnoj-gipogonadizm-u-muzhchin.html

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

    Ведущим признаком эндокринного бесплодия служит хроническая ановуляция на фоне тех или иных гормональных отклонений, которые могут быть как причиной нарушенного фолликулогенеза (гипопролактинемия, гиперандрогения, разнонаправленные изменения уровня гонадотропинов), так и его следствием (нарушение ритма циклической продукции эстрогенов и прогестерона). При хронической ановуляции бесплодие часто носит смешанный характер, поскольку нарушение овуляторной функции сопровождается частым присоединением трубного, внутриматочного и цервикального факторов инфертильности. Это происходит изза негативного влияния наблюдаемого при ановуляции дисбаланса женских половых стероидов на тонус маточных труб, состояние эндометрия и свойства цервикальной слизи.

    Признаком эндокринного бесплодия служит также НЛФ цикла, т.е. гипофункция жёлтого тела яичника. Наблюдаемый при НЛФ слабый подъём уровня прогестерона после имевшей место овуляции ведёт к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, функциональным расстройствам маточных труб, нарушению имплантации оплодотворённой яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем на ранних сроках беременности.

    Эндокринное бесплодие в основном зависит от следующих патологических состояний :

  • гипоталамогипофизарная недостаточность (гипогонадотропный гипогонадизм при поражениях гипоталамуса, гипофиза или при гиперпролактинемии);
  • гипоталамогипофизарная дисфункция (нормогонадотропная аменорея, олигоменорея или НЛФ, сопровождаемые или нет СПКЯ);
  • яичниковая недостаточность, необусловленная первичным нарушением гипоталамогипофизарной регуляции (дисгенезия гонад, синдромы резистентных и истощённых яичников, ятрогенные повреждения яичников, первичная яичниковая гиперандрогения, сопровождающаяся или нет СПКЯ);
  • ВГКН, сопровождающаяся или нет СПКЯ;
  • гипотиреоз (сопровождающийся или нет гиперпролактинемией). Выделение указанных состояний, связанных с эндокринным бесплодием, служит:
  • определению тактики терапии, направленной на устранение проявлений конкретных эндокринопатий, вызывающих овуляторные нарушения;
  • решению вопросов, связанных с выбором и схемой применения индукторов овуляции, широко используемых при эндокринном бесплодии для достижения беременности как естественным путём, так и в программах ЭКО.
  • *Формы эндокринного бесплодия

    Синдром хронической ановуляции — гетерогенная группа патологических состояний, характеризующихся нарушением процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе.

    ¦ гипоталамо-гипофизарная дисфункция;

    ¦ синдром поликистозных яичников;

    ¦ синдром истощения яичников;

    ¦ синдром резистентных яичников;

    ¦ гиперпролактинемия опухолевого и неопухолевого ге-неза;

    ¦ надпочечниковая гиперандрогения.

    Хроническая ановуляция сопровождается дисфункциональными маточными кровотечениями, олигоменореей, аменореей (кроме маточной формы).

    Недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ) цикла

    Бесплодие при этом развивается в связи с неполноценной секреторной трансформацией эндометрия, снижением перистальтической активности маточных труб вследствие дефицита прогестерона.

    Этиологические факторы:

    ¦ дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы, воз-никшая после физического или психического стресса, травм, нейроинфекций;

    ¦ гиперандрогения яичникового, надпочечникового или смешанного генеза;

    ¦ функциональная гиперпролактинемия;

    ¦ воспаление придатков матки;

    ¦ гипо- или гипертиреоз.

    Клинически при НЛФ иногда отмечаются скудные предменструальные кровянистые выделения за 4—7 дней до очередной менструации. Гипоталамо-гипофизарная дисфункция проявляется нарушением МЦ по типу олигоменореи или вторичной аменореи. Расстройства возникают после родов, выкидышей, абортов, перенесенных инфекций, интоксикаций, травм.

    Гипоталамо-гипофизарная недостаточность проявляется снижением базального уровня секреции ЛГ и ФСГ, эстрадиола, на фоне чего возникает гиподонадотропная аменорея, чаще пер-вичная. Выявляется гипоплазия молочных желез, наружных и внутренних половых органов, малое турецкое седло.

    Гиперпролактинемия составляет 40 % в структуре эндокринного бесплодия. Ее диагноз подтверждается повышением концентрации пролактина более 500 нг/л в двух последовательных анализах (при аменорее — через 2 недели, при нормальном МЦ — на 5—7-й день следующего цикла). Органическая гиперпролактинемия (микро- и макропролактиномы гипофиза) проявляется аменореей, галактореей, хронической ановуляцией на фоне гипоэстрогении. Больные обычно имеют регулярный менструальный цикл или олигоменорею.

    Синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула — преждевременная лютеинизация фолликула без овуляции, характеризующаяся циклическими изменениями секреции прогестерона и запоздалой секреторной трансформацией эндометрия.

    Этиология: стресс, гиперандрогения, гиперпролактинемия, воспалительные процессы в яичниках.

    *Факторы риска развития эндокринного бесплодия:

    1. Медико-биологические:

    • раннее и позднее менархе, нарушения менструального цикла;

    • возраст более 25 лет;

    • кисты яичников, опухоли матки;

    • прерывание 1-й беременности с помощью медицинского аборта;

    • наследственный фактор;

    • сопутствующая эндокринная патология (болезни щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, ожирение);

    • перенесенные урогенитальные заболевания;

    • нерациональный прием КОК. 2. Социально-гигиенические:

    • алкоголизм и курение.;

    • сочетание учебы и работы в браке;

    • профессиональные вредности;

    • проживание вблизи промышленных предприятий.

    ДИАГНОСТИКА ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

    Эндокринное бесплодие можно заподозрить уже при опросе у инфертильных пациенток с нарушениями менструального цикла (олиго, аменорея) и при объективной оценке общего и гинекологического статуса у женщин с клиническими признаками гиперандрогении, гиперпролактинемии, гипоэстрогении, обменными нарушениями (ожирением, выраженным дефицитом массы), а также у женщин с той же симптоматикой на фоне эндокринных заболеваний, относящихся к компетенции общих эндокринологов (болезнь и синдром Иценко–Кушинга, гипо и гипертиреоз и др.).

    У женщин с регулярным циклом наличие эндокринного бесплодия устанавливают при выявлении ановуляции или НЛФ. В настоящее время для подтверждения овуляции целесообразно использовать проводимый в домашних условиях самой пациенткой тест на овуляцию, позволяющий подтвердить преовуляторный выброс ЛГ, определяемого в моче. Применение теста позволяет отказаться от широко использовавшейся в прошлом оценки состояния функции яичников по графику базальной температуры и определению цервикального числа по Insler. Функцию жёлтого тела оценивают на 5–7й день после овуляции путём определения уровня прогестерона по данным теста.

    Гормональные исследования назначают пациенткам с нарушениями менструальной функции (олиго, аменорея) и женщинам с регулярным ритмом менструаций, но имеющим признаки ановуляции или НЛФ. При этом определяют следующие гормоны:

  • пролактин;
  • гонадотропины: ФСГ, ЛГ;
  • эстрадиол;
  • андрогены: тестостерон, ДГЭАС;
  • ТТГ, Т3, Т4.
  • У женщин с регулярным ритмом менструаций указанные гормоны исследуют на 2–4й день цикла, при олигоменорее — на 2–4й день собственного или индуцированного гестагенами цикла, при аменорее — на любой день.

    *Порядок диагностики эндокринного бесплодия

    I. Установление характера менструальной функции:

    1. Регулярный менструальный цикл — менструации наступают через 21—35 дней. При этом часто регистрируется неполноценность лютеиновой фазы.

    2. Первичная аменорея — отсутствие хотя бы одной спонтанной менструации, что свидетельствует о выраженном угнетении функции яичников.

    Вторичная аменорея — отсутствие спонтанной менструации в течение 6 и более месяцев; в ее основе лежит хроническая ановуляция.

    Выявленные двухфазные циклы при первичной аменорее указывают на пороки развития матки и влагалища; при вторичной — на атрезию цервикального канала или внутриматочные синехии, после повторных выскабливаний, воспалительных процессов.

    3. Опсоменорея — редкие менструации с интервалом от 36 дней до 6 мес, при этом НЛФ и аменорея встречаются одинаково часто.

    Пройоменорея — частые менструации с интервалом менее 21 дня.

    4. Гипоменорея — скудные менструации, вследствие нарушений в эндометрии или снижения функции яичников (переходное состояние к аменорее).

    Гиперменорея — обильные менструации.

    5. Олигоменорея — короткие менструации (менее 2-х дней). Полименорея — затяжные менструации (7—12 дней и более).

    6. Метроррагия — беспорядочные кровянистые выделения различной интенсивности и продолжительности, свидетельствующие об отсутствии циклических изменений в эндометрии.

    II. Оценка гормональной функции яичников и наличия овуляции с помощью тестов функциональной диагностики (глава 1):

    1. Измерение базальной температуры. Недостаточность лютеиновой фазы цикла характеризуется укорочением 2-й фазы цикла и разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0,4—0,6 °С.

    2. Гормональная кольпоцитология.

    3. Оценка уровня прогестерона в крови, определение экскреции прегнандиола с мочой. Начинают исследование не ранее 4—5 дня после подъема ректальной температуры, так как пик прогестерона приходится на 7-8 день после овуляции. При НЛФ уровень прогестерона снижен. В норме уровень прогестерона в плазме крови 9—80 нмоль/л и прегнандиола в моче более 3 мг/сут.

    4. При биопсии эндометрия, проводимой за 2-3 дня до начала менструации, выявляется недостаточность секреторной трансформации эндометрия.

    5. Подсчет цервикального числа — количество слизи, ее вязкость, кристаллизация.

    6. УЗИ роста фолликулов и толщины эндометрия в динамике МЦ.

    III. Гормональный скрининг.

    Взятие крови на исследование необходимо проводить утром с 9 до 11 часов, после легкого завтрака. При регулярном ритме менструаций определяют следующие гормоны: ФСГ, ЛГ, эстра-диол, тестостерон, кортизол, дегидроэпиандростерона сульфат на 5-7-й день цикла, пролактин и прогестерон в фазу расцвета желтого тела (на 6—8 день после подъема базальной температуры); уровень 17-КС в суточной моче определяют дважды: на 5—7 день и 21—22 дни цикла.

    При олигоменорее и аменорее исследуют в крови концентрацию пролактина, ЛГ, ФСГ, ТТГ, эстрадиола, тестостерона, дегидроэпиандростерона сульфата, кортизола, ТЗ и Т4; содержание 17-КС в суточной моче. Определение концентрации прогестерона проводят при наличии двухфазной кривой базальной температуры.

    При выявлении повышенного уровня пролактина в гоїазме крови исследование повторяют через неделю при аменорее и на 5-7 день МЦ при регулярном ритме менструаций и олигоменорее.

    Гормональные и функциональные пробы:

    Подробное описание методики проведения гормональных проб содержится в главе «Методы обследования гинекологических больных »:

    Прогестероновая проба — определение уровня эстрогенной насыщенности организма при аменорее, адекватной реакции эндометрия на прогестероновое воздействие и особенностей его отторжения при снижении уровня прогестерона.

    Кломифеновая проба — проводят при нерегулярных менструациях или аменорее после индуцированной менструально-подобной реакции. Проба указывает на количество синтезируемых стероидных гормонов в фолликуле и сохранении резервных способностей гипофиза.

    Проба с церукалом — дифференциальная диагностика между функциональной и органической гиперпролактинемией.

    Проба с тиролиберином — диагностика функции щитовидной железы.

    Дексаметазоновая проба — показана пациенткам с гирсутиз-мом, для уточнения генеза гиперандрогении (надпочечикового или яичникового).

    Диагноз ановуляции можно поставить на основании следующих тестов функциональной диагностики:

    ¦ монофазная базальная температура;

    ¦ цервикальное число менее 10 баллов;

    ¦ отсутствие секреторной трансформации эндометрия;

    ¦ снижение уровня прогестерона в плазме крови менее 15 нмоль/л;

    Диагноз НЛФ основан на тестах функциональной диагностики:

    ¦ укорочение второй фазы МЦ до 10 дней и менее;

    ¦ снижение колебаний базальной температуры между 1 и 2 фазами цикла менее, чем на 0,4—0,6° С;

    ¦ снижение уровня прогестерона в плазме крови, в фазу расцвета желтого тела менее 15 нмоль/л;

    ¦ неполноценная фаза секреции в эндометрии по дан-ным гистологического исследования, проведенного на 4—6 день подъема базальной температуры.

    Синдром лютеинизации неовулировавшего фолликула (ЛНФ) диагностируется с помощью УЗИ и лапароскопии во 2-ю фазу МЦ. Первые УЗ-признаки растущего фолликула выявляются на 9—11 день МЦ. Перед овуляцией размеры фолликула 20 мм в диаметре, а в стимулированном цикле — до 30 мм. Прирост диаметра фолликула составляет 2—3 мм в день. Эхографический признак овуляции — отсутствие изображения фолликула в середине цикла; при ЛНФ отмечается медленное постепенное сморщивание фолликула. Лапароскопическая картина ЛНФ характеризуется наличием геморрагического тела без овуляционной стигмы.

    ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ОБНАРУЖИВАЕМЫХ ГОРМОНАЛЬНЫХ ОТКЛОНЕНИЙ

    Гиперпролактинемия. Диагноз гиперпролактинемии устанавливают на основании регистрации повышенного содержания этого гормона в двух пробах крови. Если в одной пробе крови уровень пролактина был повышен, а в другой оказался в норме, исследование повторяют ещё раз и по сумме двух измерений (дважды зарегистрировавших повышенные значения пролактина или дважды подтвердивших соответствие концентрации этого гормона нормативу) подтверждают или исключают диагноз гиперпролактинемии.

    Следует иметь в виду, что у пациенток с регулярным ритмом менструаций наблюдаемая гиперпролактинемия часто носит транзиторный характер и в основном провоцируется патологией органов малого таза, в структуре которой более половины случаев приходится на генитальный эндометриоз. Последнее доказывает то, что медикаментозная терапия эндометриоза (гозерелином или даназолом) позволяет часто нормализовывать уровень пролактина в плазме крови и добиваться наступления беременности без использования специфических средств для направленной терапии гиперпролактинемии.

    Постоянная гиперпролактинемия часто служит спутником недостаточности щитовидной железы. Гипотиреоз как возможную причину гиперпролактинемии подтверждают или исключают на основании исследований гормонов щитовидной железы (при оценке уровней Т3, Т4). При наличии гипотиреоза его эффективная терапия (препаратами левотироксина натрия) обеспечивает не только нормализацию функции щитовидной железы, но и устраняет сопутствующую гиперпролактинемию, что способствует спонтанному восстановлению естественной фертильности у многих пациенток из описываемого контингента больных.

    Постоянная гиперпролактинемия с высокими цифрами пролактина заставляет заподозрить гормонально активную опухоль гипофиза (макро или микропролактиному). Для уточнения состояния гипофизарной области пациентку направляют в учреждение, где может быть выполнена КТ или МРТ области турецкого седла для диагностики микроаденом. Выбор метода терапии обнаруженной пролактиномы (хирургический, лучевой, фармакологический) осуществляют специалисты- эндокринологи. При успехе этой терапии (снижение уровня пролактина до нормальных значений), но сохраняющейся инфертильности дальнейшее ведение таких пациенток с целью преодоления бесплодия возможно на базе женской консультации.

    Отклонения уровней гонадотропинов (ФСГ, ЛГ) и эстрадиола. Регистрацию на фоне аменореи повышенного уровня ФСГ в сочетании с недостаточностью эстрадиола трактуют как гипергонадотропную аменорею, которая может быть следствием:

  • дисгенезии гонад;
  • синдрома резистентных яичников;
  • синдрома преждевременного истощения яичников;
  • возрастных инволютивных (менопаузальных) изменений яичников.
  • Причины гипергонадотропной аменореи уточняют на основе сопоставления с данными анамнеза, объективного исследования и УЗИ яичников. В качестве дополнительных исследований пациенткам с подозрением на дисгенезию гонад (при выявлении недоразвития вторичных половых признаков) целесообразно назначить исследование кариотипа и консультацию генетика. Женщинам с гипергонадотропной аменореей, не обусловленной дисгенезией гонад или возрастным фактором, можно назначить биопсию гонад (в условиях лапароскопии) с целью оценки фолликулярного резерва для дифференциальной диагностики синдрома резистентных яичников и синдрома истощения яичников.

    Пониженные концентрации ФСГ, ЛГ и эстрадиола свидетельствуют о гипоталамогипофизарной недостаточности. При наследственно обусловленных причинах или возникновении этого состояния в детском возрасте отмечают в той или иной степени выраженное недоразвитие вторичных половых признаков, гипоплазию наружных и внутренних половых органов, первичную аменорею. Гипоталамогипофизарная недостаточность, развивающаяся в репродуктивном возрасте, обусловливает либо полное прекращение менструальной функции, либо сопровождается очень редкими (1–2 раза в год) скудными менструациями.

    По уровню поражения различают гипоталамическую и гипофизарную формы гипогонадизма центрального происхождения. Угнетение функции гипоталамуса может быть спровоцировано сильным и длительным стрессом, большими физическими нагрузками (в том числе связанными со спортом). Гипофизарный гипогонадизм чаще всего сочетается с деструктивной опухолью или другими заболеваниями, обусловливающими выпячивание арахноидальной оболочки через отверстие в диафрагме седла и формированию «пустого» турецкого седла. Для дифференциации гипоталамического и гипофизарного уровня поражения проводят пробу с гонадолиберином. Повышение уровня ЛГ и ФСГ через 30–120 мин после введения 100 мкг какоголибо гонадолиберина указывает на гипоталамический генез заболевания. Для выявления органической патологии в области гипофиза применяют рентгенологические, томографические и ядернорезонансные исследования. Помимо описанных определений абсолютных значений ФСГ и ЛГ, представляется полезной и оценка их соотношения, т.е. расчёт индекса ЛГ/ФСГ. Увеличение указанного индекса до значений >2,5 характерно для гипоталамогипофизарной дисфункции, сопровождающей СПКЯ.

    Гиперандрогения. Оценка содержания андрогенов особенно значима для пациенток с клиническими признаками гиперандрогении. Умеренное повышение уровня тестостерона типично для дисфункциональной яичниковой гиперандрогении, его часто наблюдают у больных с СПКЯ и/или с ожирением.

    ДГЭАС — надпочечниковый андроген, и поэтому повышение его уровня всегда указывает на надпочечниковый характер гиперандрогении. В основном причиной умеренного повышения ДГЭАС служит ВГКН, при которой изза блокирования образования кортизола общие предшественники стероидных гормонов используются для синтеза надпочечниковых андрогенов в большем, чем в норме количестве.

    Очень высокие значения концентрации тестостерона или ДГЭАС с ярко выраженными клиническими симптомами быстро прогрессирующей гиперандрогении заставляют заподозрить гормонально активную опухоль яичников или надпочечников. При уточнении источника гиперпродукции андрогенов (яичники и/или надпочечники) и характера гиперандрогении (дисфункциональные или обусловленные андрогенсекретирующими опухолями) учитывают результаты УЗИ яичников, также могут быть использованы гормональные пробы с дексаметазоном и тетракозактидом, УЗИ и КТ надпочечников, а при необходимости — биопсия тканей яичников или надпочечников с последующим гистологическим исследованием полученных образцов.

    При наличии эндокринного бесплодия и клинических признаков гиперандрогении, не сопровождаемых повышением общего уровня тестостерона и ДГЭАС, дополнительную информацию о причинах гиперандрогенного состояния можно получить при определении концентрации глобулинов, связывающих половые гормоны, и соотношения фракций свободного и связанного тестостерона. Данные исследования способны подтвердить факт усиления эффекта андрогенов изза дефицита глобулинов. При выявлении пониженного содержания последних необходимо исключить патологию печени. Другие заболевания, способные угнетать образование глобулинов, связывающих половые гормоны (гиперпродукция кортизола при болезни или синдроме Иценко–Кушинга, а также гипотиреоз), исключают на более ранних этапах диагностики причинных факторов гиперандрогении.

    У больных с ожирением рекомендуют дополнительно использовать стандартный глюкозотолерантый тест для выделения пациенток с нарушенной толерантностью к глюкозе .

    ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОКРИННОГО БЕСПЛОДИЯ

    Выбор метода лечения (консервативный или оперативный), а также подбор адекватной поддерживающей дозы тех или иных средств, например, бромокриптина, дексаметазона, левотироксина натрия и др. определяют специалисты- эндокринологи. Подобранную консервативную гормональную терапию продолжают в поликлинических условиях в течение 3–4 мес. При отсутствии беременности эту же терапия продолжают использовать в сочетании со средствами, индуцирующими овуляцию.

    У пациенток с эндокринным бесплодием и ожирением (индекс массы тела >30) осуществляют коррекцию избыточной массы путём 3–4месячного использования низкокалорийной диеты, дополняемой дозированными физическими нагрузками и приёмом орлистата (по 1 капсуле перед каждым приёмом пищи). В последнее время для быстрой коррекции избыточного веса рекомендуют использовать сибутрамин 10–15 мг/сут. В процессе лечения ожирения у женщин с нарушенной толерантностью к глюкозе целесообразно применять также метформин (по 500 мг 3 раза в сутки). При отсутствии беременности в течение указанного периода времени следует переходить к лечению индукторами овуляции, причём независимо от того, насколько удалось уменьшить массу тела больной.

    Наиболее частой причиной эндокринного бесплодия признан СПКЯ. Таким пациенткам рекомендуют следующий алгоритм лечения.

  • При наличии ожирения, нарушения толерантности к глюкозе, а также тех или иных гормональных нарушений (как правило гиперандрогении и, реже, гиперпролактинемии) — в первую очередь осуществляют их фармакологическую коррекцию.
  • В случае отсутствия беременности на фоне проводимой терапии целесообразно переходить к использованию индукторов овуляции. Для стимуляции овуляции больным с СПКЯ предпочтительно назначать препараты рекомбинантного ФСГ, так как для данного контингента больных весьма характерно повышение общего содержания в крови ЛГ и/или соотношения ЛГ/ФСГ.
  • Если проводимая консервативная терапия не обеспечивает восстановление репродуктивной функции в течение 1 года, производят лапароскопию с целью резекции или каутеризации яичников, а также исключения сопутствующего ТПБ.
  • При сохранении гормональных и овуляторных нарушений в послеоперационном периоде последующая консервативная терапия не отличается от той, которую используют на предоперационном этапе. У пациенток с СПКЯ альтернативой методам восстановления естественной фертильности служит использование ЭКО. Как первоочередной метод преодоления бесплодия ЭКО назначают при сочетании СПКЯ с трубноперитонеальными факторами, не поддающимися коррекции, в сочетании с мужским бесплодием, а также пациенткам старше 38 лет.

    Таким образом, при эндокринном бесплодии первоначально применяют тот или иной вид специфической терапии, направленной на восстановление адекватного гормонального баланса и лишь только при сохраняющемся бесплодии такая терапия может дополняться применением препаратов, стимулирующих овуляцию.

    Однако следует подчеркнуть, что при эндокринном бесплодии стимуляторы овуляции могут быть использованы исходно и как самостоятельный вид терапии, если у инфертильных пациенток установлен лишь факт овуляторных нарушений, но не удалось идентифицировать их причину.

    У пациенток с эндокринным бесплодием, связанным не с ановуляцией, а с НЛФ, в основе лечения также лежит проведение терапии гестагенами. С этой целью используют следующие препараты: дидрогестерон 10–20 мг/сут внутрь, прогестерон 200–400 мг/сут вагинально. При сохраняющемся бесплодии рекомендуют также использовать стимуляторы овуляции с последующей поддержкой лютеиновой фазы цикла с помощью вышеперечисленных препаратов.

    Женщинам с эндокринным бесплодием, остающимся инфертильными в течение 1 года на фоне адекватной гормональной терапии, рекомендуют назначение диагностической лапароскопии, так как отсутствие у них беременности нередко оказывается следствием сочетания эндокринных и трубноперитонеальных факторов бесплодия.

    *Лечение бесплодия при регулярном ритме менструаций и олигоменорее, достаточном развитии женских половых органов на фоне нормального уровня пролактина, андрогенов и исключении эндометриоза

    I. Однофазные КОК с 5-го по 25-й день цикла, с перерывом в 7 дней: жанин, ригевидон, логест, норинил, ярина. Проводят 3 курса по 3 цикла с перерывами между циклами 3 месяца (15 месяцев). Во время приема препарата базальная температура монофазная, увеличена до 37,5°С. При отсутствии эффекта от вышеуказанного лечения проводится прямая стимуляция овуляции.

    II. Стимуляция овуляции:

    1. Стимуляция овуляции кломифеном, хорионическим гонадотропином, прогестероном.

    • с 5-го дня цикла назначают кломифен по 50 мг (1 табл. на ночь) в течение 5 дней. Для усиления эффекта на значают хорионический гонадотропин: 10 000 ME профази на 14 день или по 3000 ME хориогонина на 12,14,16-йденьилипо 5000 МЕ прегнила на 13и 15день.

    При отсутствии эффекта доза кломифена может быть увеличена в 2 раза (во П-м цикле) и в 3 раза (в Ш-м цикле) под контролем размеров яичников (УЗИ).

    При возникновении овуляции на фоне гипопрогестероне-мии можно применять гестагены во 2-й фазе цикла в течение 10 дней:

    • прегнин по 20 мг (2 табл.) сублингвально 2 раз/сут.;

    • норэтистерон (норколут) по 2 табл. (по 5 мг) в сутки;

    • оргаметрил (линестренол) по 1 табл. (5 мг) в сутки;

    • прогестерон 1 мл 2,5 % раствора в/м через день 5 раз;

    • 17-ОПК 1 мл 12,5 % раствора в/м однократно;

    • утрожестан по 200—300 мг в сутки в 2 приёма (1 капсула утром, не раньше чем через час после еды и 1—2 капсулы вечером) вагинально или per os;

    • дуфастон по 10—20 мг 1 раз/сут. ежедневно.

    Рекомендуется проводить лечение 6 циклов подряд.

    Контроль гиперстимуляции яичников!

    2. Стимуляция овуляции с помощью ФСГ (гонал-Ф, менопаузальный гонадотропин, метродин, урофоллитропин) и хорионического гонадотропина (хориогонин, профази, прегнил):

    • менопаузалъный гонадотропин (гонал-Ф, метродин, меногон, урофоллитропин) назначают по 75 ME с начала менструальноподобной реакции на протяжении 7-12 дней до созревания фолликула под контролем УЗИ. При отсутствии реакции доза ФСГ может быть увеличена до 150-225 ME. Затем хориогонин по 3000 ME на 12, 14, 16-й день лечения или прегнил по 5000 ME на 13 и 15 день. Лечение проводят на протяжении 3 месяцев.

    3. Стимуляция овуляции с помощью ФСГ и ЛГ (пергонал,хумегон, пергорин) и хорионического гонадотропина (хориогонин, профази, прегнил):

    • пергонал, хумегон (по 75 ME ФСГ и ЛГ) в/м с первых дней появления менструально подобной реакции в течение 7—12 дней;

    • пергорин (по 75 ME ФСГ и 35 ME ЛГ) по такой же схеме;

    • затем (на 14-й день лечения) профази 10000 ME или прегнил по 5000 ME (на 13 и 15 день) или хориогонин по 3000 ME на 12, 14 и 16 день.

    4. Индукция суперовуляции проводится по следующим схемам:

    «Длинная» схема стимуляции: сочетание агонистов гонадо-тропин-рилизинг гормона (а-ГнРГ) с человеческим менопау-зальным гонадотропином (ЧМГ). А-ГнРГ (трипторелин, нафа-релин, декапептил-депо) вводятся на 20—21 день предыдущего менструального цикла, а ЧМГ (гонал-Ф, метродин, урофоллит-ропин) вводят со 2-го дня стимуляции.

    Агонисты ГнРГ подавляют выработку собственных ФСГ и ЛГ и тем самым предотвращают развитие спонтанной овуляции во время индукции суперовуляции. Кроме того, а-ГнРГ позволяют получить большее количество яйцеклеток, лучше подготовить эндометрий.

    «Короткая» схема: а-ГнРГ вводят со 2-го дня менструального цикла параллельно с ЧМГ.

    Контроль развития фолликулов осуществляется с помощью УЗИ. При созревании фолликула (диаметр 22—25 мм) стимулируют овуляцию и образование желтого тела хорионическим гонадотропином (ХГ): 10000 ME профази на 14-й день или по 3000 ME хориогонина на 12, 14, 16-й день.

    III. Профилактика отрицательного влияния гормонотерапии:

    1. Диета, богатая витаминами и белками.

    2. Препараты для улучшения пищеварения и функции печени: фестал, мезин, креон по 1 драже 3 раз/сут. перед едой, облепиховое масло — по 1 ч. л. 2—3 раз/сут. метионин — по 50 мг 3 раз/сут. легалон — по 1 драже (35 мг) 3—4 раз/сут.

    I V. Иммуномодуляторы:

    ¦ левамизол — по 150 мг 1 раз/сут. 3 дня;

    ¦ метилурацил — по 500 мг 4 раз/сут. во время или после еды, 7-Ю дней.

    ¦ токоферола ацетат — по 1 капсуле (100 мг) 2 раз/сут.

    VI. Энзимотерапия:

    ¦ лидаза — 64 ЕД в/м, ежедневно, 10—15 дней;

    ¦ вобензим — по 5 табл. 3 раз/сут. 16-30 дней.

    ¦ серта — по 10 мг 3 раз/сут. 15 дней.

    Лечение бесплодия при регулярном ритме менструаций, олигоменорее и недостаточном развитии внутренних половых органов

    I. Циклическая гормонотерапия эстрогенами и гестагенами для доразвития внутренних половых органов. С 1 по 15 день лечения принимать эстрогены:

    ¦ микрофоллин (этинилэстрадиол) 8 дней по 1 табл. (50 мкг), на 9—14 дни менструального цикла — по 2 табл. (20 табл. на курс);

    ¦ прогинова 2\ (эстрадиола валерат) 7 дней по 1 табл. (2 мг), с 8 по 15 день по 2 табл. ежедневно (21 табл. на курс);

    С 16 по 25 день лечения принимать гестагены:

    ¦ прегнин (10 мг) по 2 табл. сублингвально 2 раз/сут.;

    ¦ норколут (5 мг) по 2 табл. в сутки;

    ¦ утрожестан по 200—300 мг 1—2 раза в сутки.

    Лечение продолжать 6-8 месяцев.

    II. Ритмическая витаминотерапия на протяжении 6—8 месяцев:

    В первые 14 дней:

    ¦ тиамина бромид (6 % раствор) и пиридоксина гидрохлорид

    III. Физиотерапия— электрофорез органов малого таза

    с солями меди с 1-го по 14-й день лечения, ежедневно и солями

    цинка с 15-го по 25-й день лечения, ежедневно.

    IV. Гинекологический массаж — ежедневно, 35—40 раз.

    V. Стимуляция овуляции:

    а) кломифеном и хорионическим гонадотропином:

    • кломифен (с 5-го дня цикла) — по 50 мг (1 табл. на

    ночь) в течение 5 дней.

    Для усиления эффекта назначают хорионический гона-дотропин:

    • профази — 10 000 ME на 14-й день;

    • хориогонин — 3000 ME на 12, 14, 16 день;

    • прегнил — 5000 ME в/м на 13 и 15 день.

    При отсутствии эффекта доза кломифена может быть увеличена в 2 раза (во II цикле) и в 3-4 раза (III цикле) под контролем размеров яичников на УЗИ.

    б) ФСГ, ЛГ и хорионический гонадотропин:

    • пергогрин (по 75 ME ФСГ и 35 ME ЛГ) в/м по 1 мл с начала менструальноподобной реакции в течение 7-12 дней;

    • пергонал, хумегон (по 75 ME ФСГ и ЛГ) по такой же схеме.

    При созревании фолликула (диаметр 22—25 мл) стимулируют овуляцию и образование желтого тела хорионическим гонадотропином:

    • профази — по 10000 ME на 14 день цикла;

    • хориогонин по 3000 ME на 12,14,16 день;

    • прегнил — по 5000 ME на 13 и 15 день.

    Лечение бесплодия, обусловленного аменореей (нормо- и гипергонадотропной)

    1. Вызвать менструальноподобную реакцию назначением комбинированных эстроген-гестагенных препаратов в течение 21 дня с перерывами 7 дней (несколько курсов по 3 месяца): жанин, ригевидон, логест, ярина, норинил и др.

    При недостаточном развитии внутренних половых орга-нов: циклическая гормонотерапия эстрогенами и гестагенами для доразвития внутренних половых органов на протяжении 6-8 месяцев (см. с. 270).

    2.Стимуляция овуляции кломифеном, хорионическим го-надотропином:

    ¦ кломифен (с 5-го дня цикла) — по 50 мг на ночь, 5 дней.

    Затем назначают хорионический гонадотропин:

    ¦ профази — по 10 000 ME на 14 день цикла или хориого-нин по 3000 ME на 12, 14, 16 день;

    ¦ прегнил — по 5000 ME на 13 и 15 день.

    При отсутствии эффекта доза кломифена может быть увеличена в 2 раза (во II цикле) и в 3 раза (в III цикле) под контролем размеров яичников на УЗИ.

    При возникновении овуляции на фоне гипопрогестероне-мии вводят гестагены во II фазе цикла. Назначают в течение 10 дней один из гестагенов:

    ¦ прегнин — по 20 мг (2 табл.) сублингвально 2 раз/сут.;

    ¦ норэтистерон (норколут) по 2 табл. (5 мг) в сутки;

    ¦ оргаметрил (линестерол) по 2 табл. (5 мг) в сутки;

    ¦ прогестерон по 1 мл 2,5 % раствора в/м через день 5 раз;

    ¦ 17-ОПК— по 1 мл 12,5 % раствора в/м однократно;

    ¦ утрожестан по 200—300 мг в сутки в 2 приема (1 капсула утром и 1—2 капсулы вечером) вагинально или per os;

    ¦ дуфастон — 10-20 мг 1 раз/сут. ежедневно.

    Лечение проводится 6 циклов подряд.

    3.Стимуляция овуляции с помощью ФСГ (менопаузальный гонадотропин, гонал-Ф, метродин, урофоллитропин) и ХГ (хориогонин, профази, прегнил):

    ¦ менопаузальный гонадотропин (гонал-Ф, метродин, урофоллитропин, меногон) с первых дней менструальнопо-добной реакции назначают по 75 ME на протяжении 7—12 дней до созревания фолликула под контролем УЗИ; при отсутствии реакции доза может быть увеличена до 150—225 ME (опасность гиперстимуляции яичников!). При созревании фолликула (диаметром 22—25 мм) стимулируют овуляцию и образование желтого тела ХГ:

    ¦ профази — по 10000 ME на 14 день цикла;

    ¦ хориогонин по 3000 ME на 12,14,16 день;

    ¦ прегнил — по 5000 ME на 13 и 15 день. 4,Стимуляция овуляции с помощью ФСГ и ЛГ (пергонал, пергогрин, хумегон) и ХГ (хориогонин, профази, прегнил):

    ¦ пергогрин (по 75 ME ФСГ и 35 ME ЛГ) в/м по 1 мл с начала менструальноподобной реакции в течение 7—12 дней;

    ¦ пергонал, хумегон (по 75 ME ФСГ и ЛГ) — по 1 мл в/м с начала менструальноподобной реакции, 7—12 дней.

    При созревании фолликула (диаметром 22-25 мм) стимулируют овуляцию и образование желтого тела ХГ:

    ¦ профази — по 10 000 ME на 14 день цикла;

    ¦ хориогонин — по 3000 ME на 12, 14, 16 день;

    ¦ прегнил — по 10 тыс. ME однократно.

    Лечение эндокринного бесплодия при гиперандрогении яичникового и надпочечникового происхождения

    1. Дексаметазон — по 250—125 мкг (1/2—1/4 табл.) ежедневно до 6 месяцев. Лечение начинают при положительной дексаметазоновой пробе. Повторно проводят постоянное наблюдение, измерение базальной температуры, кольпоцитологию, ежемесячный уровень 17-КС (уровень должен сохраняться на нижней границе нормы). Во время лечения должна увеличиться эстрогенная насыщенность, возобновиться овуляция, восстановиться II фаза цикла.

    2. При отсутствии беременности в течение 6 месяцев проводят стимуляцию овуляции кломифеном, хорионическим го-надотропином (ХГ) или с помощью ФСГ и ХГ, или с помощью ФСГ, ЛГ и ХГ (по описанным выше схемам: «Лечение бесплодия, обусловленного аменореей»).

    Лечение бесплодия при поликистозных яичниках

    I этап лечения (длится 6—8 месяцев): проводится стимуляция овуляции (по описанным выше схемам: «Лечение бесплодия, обусловленного аменореей»):

    1. С помощью кломифена и ХГ с поддержкой II фазы МЦ препаратами гестагенов.

    2. С помощью ФСГ (гонал-Ф, менопаузальный гонадо-тропин, метродин, урофоллитропин) и ХГ (хориогонин, профази, прегнил.

    3. С помощью ФСГ и ЛГ (пергонал, пергогрин, хумегон) и ХГ.

    При увеличенном уровне андрогенов назначают дексамета-зон в комбинации с кломифеном, ФСГ, ЛГ, ХГ.

    II этап лечения — оперативное лечение (клиновидная резекция яичников с последующей стимуляцией) проводится при отсутствии клинического эффекта консервативной терапии.

    Лечение бесплодия при гиперпролактинемии

    Проводят с помощью ингибиторов секреции пролактина (ПРЛ), которые нормализуют уровень пролактина в крови, восстанавливают менструальный цикл и фертильность, пульсирующую секрецию гонадотропинов и высвобождают ЛГ в середине цикла, устраняют ановуляторные циклы и повышают концентрацию эстрогенов в организме, редуцируют выраженность гипоэстрогенных и гиперандрогенных симптомов.

    Парлодел (бромкриптин) применяют у больных при аменорее, олигоменорее, а также при регулярном менструальном цикле.

    Перед лечением необходимо исключить аденому гипофиза! Лечение начинают с 1-го дня менструального цикла (или с любого дня при аменорее) с 1/4—1/2 табл. в сутки (1 табл. — 2,5 мг), увеличивая дозу на 1/2 табл. каждые 2—3 дня, до 2,5—5 мг в сутки.

    Принимают таблетки во время еды, в одно и то же время. Парлодел не принимают во время менс-труальноподобной реакции, которая возникает при лечении. Проводят контроль эффективности лечения: тесты функциональной диагностики (измерение базальной температуры, кольпоцитология, УЗИ), осмотр врача (на 5—8, 23—25 дни лечения). При отсутствии эффекта после 1-го курса (отсутствие овуляции, неполноценная II фаза) дозу увеличивают на 2,5 мг в сутки каждый курс, но не более 10—12,5 мг. Курс лечения — 6—8 месяцев.

    Абергин обладает более продолжительной, чем бромкрип-тин, ПРЛ-ингибирующей активностью. Принимают по 4— 16 мг/сутки во время еды.

    Квинагомид— является высокоэффективным препаратом длительного действия. Принимать в первые 3 дня по 25 мкг, следующие 3 дня по 50 мкг, в дальнейшем по 75 мкг. При отсутствии нормализации уровня ПРЛ следует увеличивать дозу препарата ежемесячно на 75 мкг.

    Каберголин — высокоселективный, мощный ингибитор секреции ПРЛ пролонгированного действия. Начинают с минимальной дозы — 0,25 мг 1 раз в неделю, при отсутствии эффекта повышают до 0,5 мг в неделю, а в дальнейшем, при необходимости, проводят ежемесячное увеличение дозы на 0,5 мг до 2 мг в неделю.

    Мастодинон — гомеопатический препарат, вызывающий снижение продукции ПРЛ. При регулярном приеме препарата происходит ритмическая выработка и нормализация соотношения гонадотропных гормонов, второй фазы менструального цикла, ликвидируется дисбаланс между эстрадиолом и прогестероном. Применяют внутрь по 30 капель 2 раз/сут. (утром и вечером) длительно, без перерыва в период менструации. Улучшение наступает, как правило, через 6 месяцев.

    Физиотерапия при эндокринном бесплодии

    1. Квантовая гемотерапия— аутотрансфузия облученной ультрафиолетовыми лучами крови (АУФОК). В стерильный флакон емкостью 500 мл, содержащий 50 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и 5000 ЕД гепарина, забирают кровь из вены пациентки из расчета 2,5 мл/кг при помощи перистальтического насоса. Затем кровь подвергают КУФ-облучению в кварцевой кювете и вводят в вену в течение 15—20 мин. Процедуру повторяют 2—10 раз через 2—3 дня.

    2. Озонотерапия. Готовят озонированный физиологический раствор. Озонокислую газовую смесь с концентрацией озона 400 мкг/л пропускают через флакон (200 мл) со стерильным 0,9 % раствором натрия хлорида в течение 15 мин. Вводят в/в капельно со скоростью 10 мл/мин. продолжительность процедуры 20 мин. Проводят с 3-го по 11-й день МЦ через день.

    3. Сауна. Слабые тепловые процедуры (t = + 60 °С, отно

    сительная влажность 10-20 %, концентрация 02 21—26 %) или

    умеренные тепловые нагрузки (t = +70 °С, относительная влаж

    ность 10—18 %, концентрация О2 30 %).

    Общее действие сауны: релаксация; усиление экскреторных функций организма, антистрессовых механизмов, иммунитета, психоэмоциональной адаптации; тренировка терморегуляции.

    4. Рефлексотерапия. Наряду с использованием иглорефлексотерапии применяют электрические, тепловые и лазерные

    воздействия на точки акупунктуры. Рефлексотерапия ликвидирует воспалительные явления в области придатков матки, акти

    вирует перистальтическую активность маточных труб.

    Для лечения овариальной гипофункции применяют гелий-неоновый лазер (20—25 мВт/см2, общая экспозиция 5—8 мин, 10—12 сеансов на курс) на биологически активные точки. Лечение начинают с 5-го дня МЦ. У женщин с редкими менструациями (один раз в 3—4 мес.) и аменореей лазерное облучение начинают с 5-го дня после выскабливания матки. Используют также внутривенную терапию гелий-неоновым лазером (2 мВт, экспозиция 30 мин, 5 сеансов).

    Автор: Гинекология — национальное руководство под ред. В.И. Кулакова, Г.М. Савельевой, И.Б. Манухина 2009 г. *Практическая гинекология Лихачев В.К. 2007 г.

    Источник: http://www.medsecret.net/ginekologiya/besplodie/71-endokrinnoe-besplodie

    Комментарии к записи Гипоталамический синдром и бесплодие отключены

    Comments are currently closed.